Morte cellulare e differenziazione (Febbraio 2020)

La segnalazione dell'ippopotamo controlla l'attività di Dronc per regolare la dimensione dell'organo in Drosophila

La segnalazione dell'ippopotamo controlla l'attività di Dronc per regolare la dimensione dell'organo in Drosophila

Soggetti L'apoptosi Drosophila Segnalazione HIPPO organogenesi Astratto Il percorso dell'ippopotamo controlla la dimensione dell'organo mediante molteplici meccanismi che alla fine regolano il co-attivatore trascrizionale Yorkie (Yki). La sottoregolazione della segnalazione dell'ippopotamo porta a una crescita eccessiva dei tessuti dovuta all'attivazione dei geni bersaglio mediata da Yki, mentre la sovraespressione della via provoca l'apoptosi nei tessuti in via di sviluppo

La variante di istone H3.3 orchestra la differenziazione delle cellule staminali neurali nel cervello in via di sviluppo

La variante di istone H3.3 orchestra la differenziazione delle cellule staminali neurali nel cervello in via di sviluppo

Soggetti Sviluppo L'epigenetica Astratto Durante lo sviluppo del cervello, il processo di proliferazione e differenziazione delle cellule staminali neurali (NSC) è regolato con precisione. La carenza nello sviluppo del cervello embrionale causerà gravi disturbi dello sviluppo. Le modifiche epigenetiche svolgono un ruolo fondamentale nel controllo della proliferazione e della differenziazione in diversi tipi di cellule staminali.

Lo schermo RNAi a livello di segnale identifica GBA1 come mediatore positivo della morte cellulare autofagica

Lo schermo RNAi a livello di segnale identifica GBA1 come mediatore positivo della morte cellulare autofagica

Soggetti lisosomi macroautofagia Astratto L'attivazione di percorsi alternativi di morte cellulare, inclusa la morte cellulare autofagica, è una direzione promettente per superare la resistenza all'apoptosi osservata in vari tumori. Tuttavia, se l'autofagia agisca come meccanismo di morte per eccesso di consumo di componenti intracellulari è ancora controverso e rimane indefinito a livello ultrastrutturale e meccanicistico.

RIP1, una chinasi al crocevia della decisione di una cellula di vivere o morire

RIP1, una chinasi al crocevia della decisione di una cellula di vivere o morire

Astratto Il legame delle citochine infiammatorie ai loro recettori, la stimolazione dei recettori del riconoscimento dei patogeni da parte di schemi molecolari associati ai patogeni e il danno al DNA inducono specifici eventi di segnalazione. Una cellula che è esposta a questi segnali può rispondere attivando NF-kB, chinasi proteiche attivate dal mitogeno e fattori regolatori dell'interferone, determinando la sovraregolazione delle proteine ​​antiapoptotiche e di diverse citochine. La c

La transglutaminasi di tipo 2 è coinvolta nella clearance autofagica delle proteine ​​ubiquitinate

La transglutaminasi di tipo 2 è coinvolta nella clearance autofagica delle proteine ​​ubiquitinate

Soggetti L'autofagia Proteine ​​Ubiquitylated Astratto Le cellule eucariotiche sono dotate di un efficiente sistema di controllo di qualità per eliminare selettivamente proteine ​​e organelli mal ripiegati e danneggiati. Polipeptidi anormali che sfuggono alla degradazione dipendente dal proteasoma e aggregati nel citosol possono essere trasportati attraverso microtubuli a corpi di inclusione chiamati "aggresomi", dove le proteine ​​mal ripiegate sono confinate e degradate dall'autofagia. Qui, mostri

Nuova morte cellulare per downregulation dell'espressione di eEF1A1 nei tetraploidi

Nuova morte cellulare per downregulation dell'espressione di eEF1A1 nei tetraploidi

Astratto Quando i cromatidi fratelli duplicati non sono adeguatamente compattati nella mitosi, i cromosomi sono separati in modo errato, inducendo tetraploidia geneticamente instabile nota per facilitare le neoplasie aneuploidi. Qui, mostriamo che le cellule tetraploidi prodotte da una ridotta condensazione cromosomica sono eliminate da un nuovo tipo di morte cellulare diversa dall'apoptosi caspasi-dipendente

La perdita di Prkar1a porta all'induzione delle proteine ​​della famiglia Bcl-2 e alla cachessia nei topi

La perdita di Prkar1a porta all'induzione delle proteine ​​della famiglia Bcl-2 e alla cachessia nei topi

Soggetti L'apoptosi Cancro oncogenesi Astratto La perdita di mutazioni funzionali nel gene Prkar1a è la causa della maggior parte dei casi di disturbo complesso di Carney. Si ritiene che i difetti in Prkar1a causino l'iperattivazione della segnalazione PKA, che guida la trasformazione neoplastica, e Prkar1a è quindi considerato un soppressore del tumore.

Segnalazione dell'ippopotamo: morire o non morire

Segnalazione dell'ippopotamo: morire o non morire

Soggetti L'apoptosi Danno e riparazione del DNA Segnalazione HIPPO In questo numero di CDD , Reuven et al. 1 fornisce un elegante meccanismo mediante il quale LATS2, un componente centrale del percorso dell'ippopotamo, impedisce l'apoptosi indotta da danno del DNA attraverso l'inibizione di c-Abl

La segnalazione BMP consente l'espansione della popolazione prevenendo la differenziazione miogenica prematura nelle cellule satelliti muscolari

La segnalazione BMP consente l'espansione della popolazione prevenendo la differenziazione miogenica prematura nelle cellule satelliti muscolari

Soggetti Proliferazione cellulare Segnalazione cellulare Sviluppo muscoloscheletrico Astratto Le cellule satellite sono le cellule staminali residenti del muscolo scheletrico adulto, che forniscono myonuclei per l'omeostasi, l'ipertrofia e la riparazione. In questo studio, abbiamo esaminato il ruolo della segnalazione delle proteine ​​morfogenetiche ossee (BMP) nella regolazione della funzione delle cellule satellite. Le

La riattivazione di miR-512 e miR-373 epigeneticamente silenziati sensibilizza le cellule tumorali polmonari al cisplatino e limita la crescita tumorale

La riattivazione di miR-512 e miR-373 epigeneticamente silenziati sensibilizza le cellule tumorali polmonari al cisplatino e limita la crescita tumorale

Soggetti Modelli di cancro Astratto I microRNA (miR) regolano una varietà di processi cellulari e la loro espressione compromessa è coinvolta nel cancro. Il silenziamento dei miR soppressori del tumore nel cancro può verificarsi attraverso modificazioni epigenetiche, tra cui metilazione del DNA e deacetilazione dell'istone. A

Un quarto di secolo di granzymes

Un quarto di secolo di granzymes

Astratto Granzymes (Grs) sono stati scoperti poco più di un quarto di secolo fa. Sono prodotti dalle cellule T citotossiche e dalle cellule natural killer e vengono rilasciati dopo l'interazione con le cellule bersaglio. Sono stati condotti studi biochimici, genetici e biologici intensivi per studiare i loro ruoli nell'immunità e nell'infiammazione.

E2F6 regola negativamente l'apoptosi indotta da ultravioletti attraverso la modulazione di BRCA1

E2F6 regola negativamente l'apoptosi indotta da ultravioletti attraverso la modulazione di BRCA1

Astratto Si ritiene che l'E2F6 reprima i geni sensibili all'E2F e quindi svolge un ruolo importante nella regolazione del ciclo cellulare. Tuttavia, il ruolo di E2F6 nel controllo dell'apoptosi rimane sconosciuto. Mostriamo qui che l'espressione di E2F6 è stata sotto-regolata con un aumento concomitante dell'mRNA di BRCA1 e delle proteine ​​di scissione durante l'apoptosi indotta da ultravioletti (UV) in 293 cellule renali embrionali umane. Ino

Per il mantenimento della massa ossea è necessaria l'apoptosi degli osteoclasti indotta dagli osteoblasti mediante il ligando fas / via FAS

Per il mantenimento della massa ossea è necessaria l'apoptosi degli osteoclasti indotta dagli osteoblasti mediante il ligando fas / via FAS

Soggetti Biologia cellulare Astratto L'interazione tra osteoblasti e osteoclasti ha un ruolo cruciale nel mantenimento dell'omeostasi ossea. In questo studio, riveliamo che gli osteoblasti sono in grado di indurre l'apoptosi degli osteoclasti mediante il ligando FAS (FASL) / segnalazione FAS

Differenziazione mesenchimale delle cellule staminali del glioblastoma

Differenziazione mesenchimale delle cellule staminali del glioblastoma

Astratto Il glioblastoma multiforme è una forma grave di cancro molto probabilmente derivante dalla trasformazione delle cellule staminali o progenitrici residenti nel cervello. Sebbene la popolazione tumorigenica nel glioblastoma sia definita come composta da cellule staminali tumorali (CSC), l'obiettivo cellulare del colpo di trasformazione rimane da identificare.

L'oncoproteina umana MDM2 attiva la via di segnalazione Akt attraverso un'interazione con il fattore di trascrizione silenziante elemento repressore-1 che conferisce un vantaggio di sopravvivenza alle cellule tumorali

L'oncoproteina umana MDM2 attiva la via di segnalazione Akt attraverso un'interazione con il fattore di trascrizione silenziante elemento repressore-1 che conferisce un vantaggio di sopravvivenza alle cellule tumorali

Soggetti Morte cellulare Segnalazione cellulare La fosforilazione Astratto L'attuale paradigma afferma che la via di segnalazione Akt fosforila il topo umano oncoprotein doppio minuto 2 (MDM2), portando alla sua traslocazione nucleare e al degrado del soppressore del tumore p53. Qui riportiamo un nuovo percorso di segnalazione Akt suscitato da MDM2

L'ubiquitina ligasi Puffo2 sopprime la transizione epiteliale-mesenchimale indotta dal TGFβ in modo regolato dalla sumoilazione

L'ubiquitina ligasi Puffo2 sopprime la transizione epiteliale-mesenchimale indotta dal TGFβ in modo regolato dalla sumoilazione

Soggetti Giunzioni aderenti Astratto La transizione epiteliale-mesenchimale (EMT) è un processo cellulare fondamentale nello sviluppo del tessuto epiteliale e può essere riattivato nel cancro contribuendo all'invasività e alla metastasi del tumore. Il fattore di crescita che trasforma le citochine- β (TGF β ) è un induttore chiave di EMT, ma i meccanismi che regolano l'EMT indotta da TGF β rimangono incompleti. Qui,

Determinanti molecolari della degradazione indotta mimetica di Smac di cIAP1 e cIAP2

Determinanti molecolari della degradazione indotta mimetica di Smac di cIAP1 e cIAP2

Soggetti Meccanismo di azione Astratto Gli inibitori delle proteine ​​dell'apoptosi (IAP) cIAP1 e cIAP2 sono recentemente emersi come ligasi chiave dell'ubiquitina-E3 che regolano l'immunità innata e la sopravvivenza cellulare. Gran parte della nostra conoscenza di questi IAP deriva da studi che utilizzano inibitori farmacologici degli IAP, soprannominati mimetici Smac (SM). Seb

La fissione mitocondriale è un evento a monte e richiesto per la formazione di focolai bax in risposta all'ossido nitrico nei neuroni corticali

La fissione mitocondriale è un evento a monte e richiesto per la formazione di focolai bax in risposta all'ossido nitrico nei neuroni corticali

Astratto La disfunzione mitocondriale è un evento alla base di molti disturbi neurodegenerativi. Meno chiaro, tuttavia, è come i mitocondri vengono feriti durante la morte neuronale. L'ossido nitrico (NO) evoca una rapida fissione mitocondriale nei neuroni corticali. È interessante notare che Bax proapoptotico si trasferisce dal citoplasma in grandi focolai su siti di scissione mitocondriale in risposta allo stress nitrosativo. L

Tesoro o artefatto: un decennio di ricerche p63 parla da sé

Tesoro o artefatto: un decennio di ricerche p63 parla da sé

Caro editore, Il gene p63 codifica per sei fattori di trascrizione, che sono generati dall'uso di due promotori, dando origine a TA e ΔN N-termini e splicing alternativo, dando origine a tre C-termini, chiamati α , β e γ . 1 p63 è espresso principalmente in epitelio stratificato, compresa l'epidermide, nonché in appendici epiteliali. 2 Pe

La via di attivazione caspasi-3 dipendente dall'apoptosoma non è ridondante e necessaria per l'apoptosi nei neuroni simpatici

La via di attivazione caspasi-3 dipendente dall'apoptosoma non è ridondante e necessaria per l'apoptosi nei neuroni simpatici

Astratto Sebbene i neuroni simpatici siano un modello ben studiato per l'apoptosi neuronale, il ruolo dell'apoptosoma nell'attivazione delle caspasi in questi neuroni rimane dibattuto. Scopriamo che la capacità dei neuroni simpatici di sottoporsi all'apoptosi in risposta alla privazione del fattore di crescita nervosa (NGF) dipende completamente dall'avere una via intatta dell'apoptosoma.

Regolazione della pluripotenza e differenziazione da parte degli enzimi deubiquitinanti

Regolazione della pluripotenza e differenziazione da parte degli enzimi deubiquitinanti

Soggetti Enzimi deubiquitylating ubiquitinazione Astratto Le modifiche post-traduzionali (PTM) delle proteine ​​correlate alla staminalità sono essenziali per il mantenimento e la differenziazione delle cellule staminali. Nell'auto-rinnovamento e differenziazione delle cellule staminali, il PTM delle proteine ​​correlate alla staminalità è strettamente regolato perché le proteine ​​modificate eseguono varie scelte sul destino delle cellule staminali. L'ubiquiti

Alberto Gulino MD, PhD (1952–2014)

Alberto Gulino MD, PhD (1952–2014)

Soggetti Biologia molecolare Alberto Gulino è deceduto il 25 novembre 2014. Ci mancherà molto la famiglia, gli amici e i colleghi. Alberto era uno scienziato entusiasta che ha fornito importanti spunti in diversi campi e un supporto critico ai giovani scienziati. Dopo essersi laureato in medicina e chirurgia e specializzato in endocrinologia presso l'Università Cattolica di Roma (Italia), Alberto ha iniziato la sua carriera scientifica come dottorando in biochimica e biologia dello sviluppo presso l'Università di Parigi. Do

MALT1 è un regolatore intrinseco delle cellule T regolatorie

MALT1 è un regolatore intrinseco delle cellule T regolatorie

Soggetti Immunologia Astratto Le cellule T regolatorie (Treg) sono fondamentali per il mantenimento dell'autotolleranza immunologica e la loro assenza o disfunzione può portare all'autoimmunità. Tuttavia, i percorsi molecolari che regolano la biologia di Treg rimangono oscuri. In questo studio, mostriamo che il fattore nucleare κ B che segnala la proteina 1 (MALT1) di traslocazione del linfoma del tessuto linfoide associato alla mucosa associato al mucoso (MEDT1) è un importante nuovo regolatore di entrambe le Treg originate nel timo ("naturale" o nTregs) e le Treg differenzia

Il gene ISG12b2 stimolato da interferone è localizzato nella membrana mitocondriale interna e media la morte cellulare indotta da virus

Il gene ISG12b2 stimolato da interferone è localizzato nella membrana mitocondriale interna e media la morte cellulare indotta da virus

Soggetti L'apoptosi Proteine ​​di membrana Mitocondri Infezione virale Astratto Gli interferoni (IFN) sono fondamentali per la difesa dell'host dai virus. Molti geni stimolati dall'IFN (ISG) indotti dall'infezione virale esercitano effetti antivirali. L'analisi microarray dell'espressione genica indotta nei tessuti epatici di topi su infezione da virus della dengue (DENV) ha portato all'identificazione del gene ISG ISG12b2 . IS

Le radiazioni e i farmaci antitumorali possono facilitare il bypass mitocondriale da CD95 / Fas tramite downregulation c-FLIP

Le radiazioni e i farmaci antitumorali possono facilitare il bypass mitocondriale da CD95 / Fas tramite downregulation c-FLIP

Astratto In molti tipi di cellule tumorali, le radiazioni ionizzanti o i farmaci antitumorali dannosi per il DNA aumentano la sensibilità all'apoptosi mediata dal recettore della morte, che è di interesse clinico. APO010, una forma di ligando CD95 / Fas è attualmente in uno studio di fase I in pazienti con tumori solidi. P

La segnalazione FADD indipendente dal recettore della morte innesca epatite e carcinoma epatocellulare nei topi con knockout NEMO specifico per cellule parenchimali epatiche

La segnalazione FADD indipendente dal recettore della morte innesca epatite e carcinoma epatocellulare nei topi con knockout NEMO specifico per cellule parenchimali epatiche

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Epatite Cancro al fegato Astratto Il carcinoma epatocellulare (HCC) si sviluppa di solito nel contesto dell'epatite cronica innescata da virus o sostanze tossiche che causano morte degli epatociti, infiammazione e proliferazione compensativa delle cellule del fegato

La proteina di dominio Tudor PHF20L1 legge la proteina soppressore del tumore del retinoblastoma metilato di lisina

La proteina di dominio Tudor PHF20L1 legge la proteina soppressore del tumore del retinoblastoma metilato di lisina

Soggetti Biologia cellulare Disordini neurologici Neuroscienza Astratto La proteina soppressore del tumore del retinoblastoma (pRb) funziona classicamente per regolare la progressione precoce del ciclo cellulare dove agisce per imporre un numero di checkpoint in risposta allo stress cellulare e al danno del DNA

Potenziare le decisioni sulle cellule staminali con l'ubiquitina

Potenziare le decisioni sulle cellule staminali con l'ubiquitina

Soggetti Biologia cellulare Esistono molti tipi di cellule staminali pluripotenti in uno stato di quiescenza all'interno di nicchie ipossiche specializzate del corpo metazoi. Dopo aver ricevuto input appropriati, queste cellule progenitrici possono iniziare a proliferare o impegnarsi in programmi di differenziazione che danno origine ai diversi tipi cellulari dell'organismo in via di sviluppo

La carenza di PTEN consente la formazione di carcinoma del pancreas in assenza di autofagia

La carenza di PTEN consente la formazione di carcinoma del pancreas in assenza di autofagia

Soggetti Proteine ​​tumorali-soppressori Caro editore, Il macroautofagia (d'ora in poi, l'autofagia) è un processo di traffico di membrana che consegna i carichi ai lisosomi per degradazione. 1 Il processo preserva l'integrità cellulare facilitando la rimozione di proteine ​​e organelli danneggiati, proteggendo così da varie forme di malattia. Il coinvo

Controllo dell'espressione FLIPL e resistenza TRAIL da parte della via chinasi 1/2 regolata dal segnale extracellulare nelle cellule epiteliali mammarie

Controllo dell'espressione FLIPL e resistenza TRAIL da parte della via chinasi 1/2 regolata dal segnale extracellulare nelle cellule epiteliali mammarie

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Proteine ​​di membrana Astratto Nei tumori si osserva frequentemente una maggiore attivazione del recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR) e l'inibizione delle vie di segnalazione originate nell'EGFR normalmente rende le cellule tumorali più sensibili agli stimoli apoptotici. Tut

La segnalazione c-Abl – p38α svolge un ruolo importante nella morte neuronale indotta da MPTP

La segnalazione c-Abl – p38α svolge un ruolo importante nella morte neuronale indotta da MPTP

Soggetti Sviluppo di farmaci Invecchiamento neurale Disordini neurologici proteomica Astratto Lo stress ossidativo è una delle principali cause della malattia di Parkinson (PD) sporadica. Qui, abbiamo dimostrato che c-Abl svolge un ruolo importante nella morte cellulare neuronale indotta da stress ossidativo.

MAP3K11 è un soppressore del tumore mirato dal miR-125b oncomiR nelle prime cellule B.

MAP3K11 è un soppressore del tumore mirato dal miR-125b oncomiR nelle prime cellule B.

Soggetti oncogeni Astratto I microRNA (miRNA) sono una classe di piccoli RNA non codificanti che regolano post-trascrizionale l'espressione genica e quindi controllano la maggior parte, se non tutti, i processi biologici. L'espressione di miRNA aberrante è stata collegata a una varietà di malattie umane tra cui il cancro, ma il meccanismo molecolare sottostante spesso rimane poco chiaro.

Hexokinase II integra il metabolismo energetico e la protezione cellulare: Akting sui mitocondri e TORCing all'autofagia

Hexokinase II integra il metabolismo energetico e la protezione cellulare: Akting sui mitocondri e TORCing all'autofagia

Soggetti L'autofagia Segnalazione cellulare Metabolismo energetico L'articolo originale è stato pubblicato il 17 ottobre 2014 Correzione di: Cell Death and Differentiation (2015) 22, 248–257; doi: 10.1038 / cdd.2014.173; pubblicato online il 17 ottobre 2014 Dalla pubblicazione di questo articolo gli autori hanno modificato una frase ai sensi della regolamentazione mediata da HK-II di mTORC1 e autofagia, terzo paragrafo, pagina 6. F

Parkin è regolato per trascrizione da ATF4: evidenza di un'interconnessione tra stress mitocondriale e stress ER

Parkin è regolato per trascrizione da ATF4: evidenza di un'interconnessione tra stress mitocondriale e stress ER

Soggetti Regolazione genica Mitocondri morbo di Parkinson Astratto La perdita della funzione parkin è responsabile della maggior parte del parkinsonismo autosomico recessivo. Qui, mostriamo che la parkina non è solo una proteina antistress, ma anche inducibile dallo stress. Sia lo stress del reticolo mitocondriale che quello endoplasmatico (ER) inducono un aumento dei livelli di mRNA e proteine ​​specifici della parkina. La s

L'RNA circolare media la morte dei cardiomiociti tramite upregulation dipendente dall'mTP18 dell'espressione di MTP18

L'RNA circolare media la morte dei cardiomiociti tramite upregulation dipendente dall'mTP18 dell'espressione di MTP18

Soggetti Malattia cardiovascolare Biologia molecolare Astratto Gli RNA circolari (circRNA) hanno ruoli importanti in diversi processi cellulari. Nessuno studio ha stabilito il ruolo patofisiologico dei circRNA nel cuore. Qui, mostriamo che un circRNA (fissione mitocondriale e circRNA correlato all'apoptosi (MFACR)) regola la fissione mitocondriale e l'apoptosi nel cuore indirizzando e ridimensionando direttamente miR-652-3p; questo a sua volta blocca la fissione mitocondriale e la morte delle cellule cardiomiocitiche sopprimendo la traduzione MTP18

Il braccio di transrepressione della segnalazione del recettore dei glucocorticoidi è protettivo nella neurodegenerazione mutata da huntingtina mediata

Il braccio di transrepressione della segnalazione del recettore dei glucocorticoidi è protettivo nella neurodegenerazione mutata da huntingtina mediata

Soggetti Disordini neurologici Astratto La risposta proteica non spiegata (UPR) si verifica a seguito dell'accumulo di proteine ​​spiegate nel reticolo endoplasmatico (ER) e orchestra un intricato equilibrio tra i suoi bracci prosurvival e apoptotici per ripristinare l'omeostasi e l'integrità cellulare. Tut

Come studiare la neuroprotezione?

Come studiare la neuroprotezione?

METODI IN BIOLOGIA MOLECOLARE, vol. 399: METODI E PROTOCOLLI DI NEUROPROTECTION. Di T Borsello Di .Humana Press Inc., Totowa, NJ, 2007, pp 239. ISBN: 978-1-58829-666-5. 80, 87 €. Comprendere l'eziologia delle principali malattie neurodegenerative e identificare i modi di diagnosi precoce è diventato un approccio sempre più importante al trattamento e alla prevenzione di tali malattie. La

Regolazione redox degli anoiki: specie reattive dell'ossigeno come mediatori essenziali della sopravvivenza cellulare

Regolazione redox degli anoiki: specie reattive dell'ossigeno come mediatori essenziali della sopravvivenza cellulare

Astratto Il corretto attaccamento alla matrice extracellulare (ECM) è essenziale per la sopravvivenza cellulare. La perdita del contatto cellula-ECM mediata dall'integrina provoca un processo apoptotico chiamato anoiki. Tuttavia, i meccanismi coinvolti nella regolazione della sopravvivenza cellulare sono scarsamente compresi e i mediatori responsabili degli anoiki non sono stati ben caratterizzati.

Regolazione della ridistribuzione delle proteine ​​nucleari indotta da stress: una nuova funzione di Bax e Bak disaccoppiata da Bcl-xL

Regolazione della ridistribuzione delle proteine ​​nucleari indotta da stress: una nuova funzione di Bax e Bak disaccoppiata da Bcl-xL

Astratto L'apoptosi è regolata dai cambiamenti nella distribuzione subcellulare delle proteine ​​pro e anti-apoptotiche, tra cui le proteine ​​nucleari come l'istone H1 (H1) e la nucleofosmina (NPM). È stato riportato che queste proteine ​​si traslocano nel citosol e nei mitocondri e facilitano l'apoptosi in risposta a fattori di stress apoptotici. Il significa

BUB3 che si dissocia da BUB1 attiva la morte mitotica indipendente dalla caspasi (CIMD)

BUB3 che si dissocia da BUB1 attiva la morte mitotica indipendente dalla caspasi (CIMD)

Soggetti aneuploidia Morte cellulare Segnalazione cellulare Punti di controllo Astratto Il meccanismo di morte cellulare che impedisce l'aneuploidia causata da un fallimento del checkpoint del fuso è emerso di recente come un importante paradigma normativo. Abbiamo precedentemente identificato un nuovo tipo di morte delle cellule mitotiche, definita morte mitotica indipendente dalla caspasi (CIMD), che viene indotta durante la mitosi precoce dall'esaurimento parziale di BUB1 (una proteina del punto di controllo del fuso) e da difetti nell'attacco cinetocoro-microtubulo.

KMTase Set7 / 9 è un regolatore critico dell'attività E2F1 su stress genotossico

KMTase Set7 / 9 è un regolatore critico dell'attività E2F1 su stress genotossico

Soggetti oncogeni Astratto Negli ultimi anni la lisina metiltransferasi Set7 / 9 (dominio (Su (var) -3-9, Enhancer-of-Zeste, Trithorax) contenente proteina 7/9) è emersa come un importante regolatore di diversi fattori di trascrizione. In questo studio, riportiamo una nuova funzione per Set7 / 9 come un co-attivatore critico della trascrizione dipendente dal fattore 1 (E2F1) del promotore E2 in risposta al danno del DNA.

Neuroinfiammazione nella degenerazione e riparazione neuronale

Neuroinfiammazione nella degenerazione e riparazione neuronale

Il IX seminario sull'apoptosi in biologia e medicina ha riunito i migliori scienziati internazionali per discutere le attuali conoscenze e opinioni sui meccanismi della neuroinfiammazione, sul ruolo della neuroinfiammazione nel contesto di diverse malattie neurodegenerative (ad esempio, il morbo di Alzheimer (AD), il morbo di Parkinson ( PD), malattia da prioni, sclerosi multipla e demenza associata all'HIV) e sui potenziali approcci per future strategie terapeutiche

Non lasciare che la morte ci separi: segnali "trovami" nella comunicazione tra cellule morenti e fagociti

Non lasciare che la morte ci separi: segnali "trovami" nella comunicazione tra cellule morenti e fagociti

Soggetti Morte cellulare e risposta immunitaria Astratto Il turnover e l'eliminazione delle cellule è un processo essenziale che fa parte di molti processi fisiologici e patologici. La clearance inadeguata o carente delle cellule apoptotiche può portare a un'eccessiva infiammazione e alla malattia autoimmune.

Gli astrociti derivati ​​da cellule staminali embrionali umane mediano la neuroprotezione non cellulare autonoma attraverso meccanismi endogeni e indotti da farmaci

Gli astrociti derivati ​​da cellule staminali embrionali umane mediano la neuroprotezione non cellulare autonoma attraverso meccanismi endogeni e indotti da farmaci

Astratto L'ambiente gliale è un importante determinante della salute neuronale nei modelli sperimentali di neurodegenerazione. In particolare, è stato dimostrato che gli astrociti, a seconda del contesto, sono sia dannosi che protettivi. Le cellule staminali pluripotenti umane offrono un nuovo potente sistema per migliorare la nostra comprensione dei meccanismi alla base della neuroprotezione mediata dagli astrociti.

Identificazione ed espansione della popolazione di cellule staminali tumorali del polmone

Identificazione ed espansione della popolazione di cellule staminali tumorali del polmone

Astratto Il carcinoma polmonare è spesso incurabile e rimane il principale killer del cancro sia negli uomini che nelle donne. Prove recenti indicano che i tumori contengono una piccola popolazione di cellule staminali tumorali che sono responsabili del mantenimento e della diffusione del tumore. L'identificazione della popolazione tumorigenica che sostiene il cancro ai polmoni può contribuire in modo significativo allo sviluppo di terapie efficaci.

L'interferenza con la multimerizzazione dei recettori netrin-1 innesca la morte delle cellule tumorali

L'interferenza con la multimerizzazione dei recettori netrin-1 innesca la morte delle cellule tumorali

Astratto Netrin-1 è stato recentemente proposto di controllare la tumorigenesi inibendo l'apoptosi indotta dai recettori di dipendenza DCC (eliminati nel carcinoma del colon-retto) e UNC5H. Sebbene la perdita dell'espressione di questi recettori di dipendenza sia stata descritta come un vantaggio selettivo per la crescita e la progressione del tumore in numerosi tumori, recenti osservazioni hanno dimostrato che alcuni tumori possono utilizzare una strategia alternativa per bloccare la morte cellulare programmata indotta dal recettore di dipendenza: l'espressione autocrina di netrin-

Induzione reversibile di isoforme traslazionali di p53 nella deprivazione di glucosio

Induzione reversibile di isoforme traslazionali di p53 nella deprivazione di glucosio

Soggetti Proteine ​​tumorali-soppressori Astratto La proteina p53 del soppressore del tumore è un regolatore di trascrizione principale, indispensabile per controllare diverse vie cellulari. Precedenti lavori nel nostro laboratorio hanno portato all'identificazione della doppia struttura interna del sito di ingresso ribosomiale (IRES) dell'mRNA p53 che regola la traduzione di p53 e Δ40p53 a lunghezza intera. La t

Il fattore di trascrizione LMO2 solo LIM determina i tratti tumorigenici e angiogenici nelle cellule staminali di glioma

Il fattore di trascrizione LMO2 solo LIM determina i tratti tumorigenici e angiogenici nelle cellule staminali di glioma

Soggetti Ricerca sulle cellule staminali Astratto I glioblastomi (GBM) mantengono la loro eterogeneità cellulare con le cellule staminali di glioma (GSC) producendo una varietà di tipi di cellule tumorali. Qui abbiamo interrogato i ruoli oncogenici del dominio Lim solo 2 (LMO2) in GBM e GSC nei topi e nell'uomo.

International Cell Death Society Meeting annuale 2009

International Cell Death Society Meeting annuale 2009

Morte cellulare nelle malattie infettive e cancro Johannesburg Sudafrica, 5–8 giugno 2009 L'incontro annuale 2009 della International Cell Death Society (ICDS) (//www.celldeath-apoptosis.org) si è tenuto a Johannesburg, in Sudafrica, dal 5 all'8 giugno 2009. Più di 150 scienziati provenienti da 23 paesi hanno partecipato all'incontro, organizzato da Zahra Zakeri, Richard A Lockshin e Marianne J Cronje. Le

La segnalazione Notch1 regola la determinazione del lignaggio condrogenico attraverso l'attivazione di Sox9

La segnalazione Notch1 regola la determinazione del lignaggio condrogenico attraverso l'attivazione di Sox9

Astratto La segnalazione di tacca è coinvolta in diversi processi di determinazione del lignaggio cellulare durante lo sviluppo embrionale. Recentemente, abbiamo dimostrato che Sox9 è molto probabilmente un gene bersaglio primario della segnalazione di Notch1 nelle cellule staminali embrionali (ESC).

P73 regola l'autofagia e il metabolismo lipidico epatocellulare attraverso un'attivazione trascrizionale del gene ATG5

P73 regola l'autofagia e il metabolismo lipidico epatocellulare attraverso un'attivazione trascrizionale del gene ATG5

Soggetti L'autofagia lipidi Metabolismo Trascrizione Astratto p73, un membro della famiglia dei soppressori tumorali p53, è coinvolto nella neurogenesi, nelle vie sensoriali, nell'immunità, nell'infiammazione e nella tumorigenesi. Come p73 sia in grado di partecipare a un così ampio spettro di diversi processi biologici è ancora in gran parte sconosciuto. Qu

Bif-1 / Endophilin B1: un candidato per la forza motrice crescente nell'autofagia

Bif-1 / Endophilin B1: un candidato per la forza motrice crescente nell'autofagia

Astratto L'autofagia è un sistema di degradazione della massa intracellulare che svolge un ruolo vitale nel mantenimento dell'omeostasi cellulare. Questo processo di degradazione comporta riarrangiamenti dinamici della membrana con conseguente formazione di autofagosomi a doppia membrana. Tuttavia, la forza trainante per generare curvatura e deformazione delle membrane di isolamento rimane un mistero.

ASC dsDNA per apoptosi mediata da caspasi 8

ASC dsDNA per apoptosi mediata da caspasi 8

Soggetti L'apoptosi DNA Nel lontano e lontano passato della ricerca, c'era posto solo per una forma di morte cellulare. La necrosi era l'unico modo noto per la morte delle cellule e i patologi in genere definivano necrotiche tutte le cellule con fenotipo morente. Questa visione ristretta fu contestata nel 1972, quando Kerr et al

Abrogazione dell'attivazione dipendente dal segnale del complesso cdk9 / ciclina T2a nelle cellule di rabdomiosarcoma RD umane

Abrogazione dell'attivazione dipendente dal segnale del complesso cdk9 / ciclina T2a nelle cellule di rabdomiosarcoma RD umane

L'articolo originale è stato pubblicato il 14 luglio 2006 Correzione di: Cell Death and Differentiation 2006; doi: 10.1038 / sj.cdd.4402008. Pubblicazione online anticipata, 14 luglio 2006. In questo articolo pubblicato online il 14.07.06, gli autori hanno identificato la cifra supplementare errata inserita.

Nuovo asse di segnalazione per la generazione di ROS durante la trasformazione cellulare indotta da K-Ras

Nuovo asse di segnalazione per la generazione di ROS durante la trasformazione cellulare indotta da K-Ras

Soggetti Cancro Segnalazione cellulare oncogenesi Astratto È noto che le specie reattive dell'ossigeno (ROS) sono coinvolte nella trasformazione cellulare mediata da oncogene. Tuttavia, i meccanismi regolatori alla base della generazione di ROS nelle cellule trasformate con oncogene non sono chiari.

Ruoli distinti di interazione omo-RIP3 etero- e RIP3 – RIP3 nella necroptosi mediatrice

Ruoli distinti di interazione omo-RIP3 etero- e RIP3 – RIP3 nella necroptosi mediatrice

Soggetti Segnalazione cellulare necroptosi Astratto La necroptosi è mediata da un complesso di segnalazione chiamato necrosoma, contenente proteina RIP-interagente (RIP) 1, RIP3 e chinasi di dominio chinasi di tipo misto (MLKL). È noto che RIP1 e RIP3 formano un'impalcatura filamentosa eterodimerica nei necrosomi attraverso la loro oligomerizzazione mediata dal dominio del motivo di interazione omogenea RIP (RHIM), ma gli eventi di segnalazione basati su questa impalcatura non sono stati completamente affrontati.

Il movimento del fluido polarizzato e non la morte cellulare, crea spazi luminali nell'epitelio prostatico adulto

Il movimento del fluido polarizzato e non la morte cellulare, crea spazi luminali nell'epitelio prostatico adulto

Astratto Esistono due teorie predominanti sulla formazione del lume nella morfogenesi dei tessuti: la cavitazione guidata dalla morte cellulare e la separazione della membrana guidata dalla polarità epiteliale. Per definire il meccanismo di formazione del lume nell'acini prostatico, abbiamo esaminato entrambe le teorie in diverse linee cellulari coltivate in coltura tridimensionale (3D) di Matrigel.

TRAP1 regola lo stelo attraverso il percorso Wnt / β-catenina nel carcinoma colorettale umano

TRAP1 regola lo stelo attraverso il percorso Wnt / β-catenina nel carcinoma colorettale umano

Soggetti Cellule staminali tumorali Eterogeneità tumorale Astratto Il carcinoma colorettale (CRC) è una causa comune di morte per cancro in tutto il mondo. In effetti, i fallimenti del trattamento sono innescati dalle cellule staminali tumorali (CSC) che provocano il ripopolamento del tumore dopo la remissione iniziale.

Stadi molecolari della nevralizzazione rapida e uniforme delle cellule staminali embrionali umane

Stadi molecolari della nevralizzazione rapida e uniforme delle cellule staminali embrionali umane

Astratto Le intuizioni sullo sviluppo umano iniziale sono fondamentali per la nostra comprensione della biologia umana. La differenziazione efficiente delle cellule staminali embrionali umane (hESC) in cellule precursori neurali è fondamentale per le future terapie basate sulle cellule. Qui, usando condizioni definite, abbiamo caratterizzato un nuovo metodo per la differenziazione rapida e uniforme degli hESC in cellule precursori neurali impegnate (designati C-NPC).

MOMP, suicidio cellulare come impresa familiare BCL-2

MOMP, suicidio cellulare come impresa familiare BCL-2

Soggetti Cancro Biologia cellulare Biologia molecolare Reti di interazione proteina-proteina Proteine ​​tumorali-soppressori Astratto L'apoptosi modella lo sviluppo e la differenziazione, ha un ruolo chiave nell'omeostasi dei tessuti ed è liberalizzata nel cancro. Nella maggior parte dei casi, l'apoptosi di successo è innescata dalla permeabilizzazione della membrana esterna mitocondriale (MOMP), che definisce la via mitocondriale o intrinseca e alla fine porta all'attivazione della caspasi e alla scissione del substrato proteico. Il p

Il blocco IL6 potenzia gli effetti antitumorali degli inibitori della γ-secretasi nel carcinoma mammario che esprime Notch3

Il blocco IL6 potenzia gli effetti antitumorali degli inibitori della γ-secretasi nel carcinoma mammario che esprime Notch3

Soggetti Cellule staminali tumorali Ricerca traslazionale Astratto I percorsi Notch hanno ruoli importanti nella carcinogenesi, inclusi i percorsi che coinvolgono gli oncogeni Notch1 e Notch2. Gli inibitori di Pan-Notch, come gli inibitori della gamma secretasi (GSI), sono stati utilizzati negli studi clinici, ma i risultati di questi studi sono stati insufficienti e hanno prodotto risultati poco chiari

Morte cellulare programmata indipendente da Apaf-1 nello sviluppo del topo

Morte cellulare programmata indipendente da Apaf-1 nello sviluppo del topo

Astratto Molte cellule muoiono durante lo sviluppo dei mammiferi e sono inghiottite dai macrofagi. Negli embrioni DNasi II - / - , il DNA TUNEL-positivo delle cellule apoptotiche non viene digerito nei macrofagi, fornendo un sistema per studiare la morte cellulare programmata durante lo sviluppo del topo

Un nuovo ruolo specifico del tipo di cellula di p38α nel controllo dell'autofagia e della morte cellulare nelle cellule tumorali del colon-retto

Un nuovo ruolo specifico del tipo di cellula di p38α nel controllo dell'autofagia e della morte cellulare nelle cellule tumorali del colon-retto

Astratto Il cancro si sviluppa quando i percorsi molecolari che controllano il buon equilibrio tra proliferazione, differenziazione, autofagia e morte cellulare subiscono una deregolamentazione genetica. Le prospettive di ulteriori sostanziali progressi nella gestione del carcinoma del colon-retto risiedono in una sistematica dissezione genetica e funzionale di questi percorsi nelle cellule tumorali

Un pool dNTP difettoso ostacola la replicazione del DNA nelle cellule muscolari differenziate terminalmente riattivate dal ciclo cellulare

Un pool dNTP difettoso ostacola la replicazione del DNA nelle cellule muscolari differenziate terminalmente riattivate dal ciclo cellulare

Soggetti Biologia cellulare DNA Astratto Le cellule terminali differenziate sono definite dalla loro incapacità di proliferare. Quando sono costretti a rientrare nel ciclo cellulare, generalmente non possono subire replicazioni a lungo termine. Il nostro precedente lavoro con miotubi ha dimostrato che queste cellule non riescono a proliferare a causa della loro intrinseca incapacità di completare la replicazione del DNA.

L'efferocitosi migliorata da parte delle cellule dendritiche è alla base dell'espansione delle cellule T della memoria e della suscettibilità alla malattia autoimmune nei topi con deficit di CD300f

L'efferocitosi migliorata da parte delle cellule dendritiche è alla base dell'espansione delle cellule T della memoria e della suscettibilità alla malattia autoimmune nei topi con deficit di CD300f

Soggetti Morte cellulare e risposta immunitaria Astratto L'omeostasi richiede la clearance immunologicamente silente delle cellule apoptotiche prima che diventino cellule necrotiche pro-infiammatorie. CD300f (CLM-1) è un recettore della fosfatidilserina noto per regolare positivamente l'efferocitosi da parte dei macrofagi e i topi deficienti di gene CD300f sono predisposti a sviluppare una malattia simile al lupus.

La scissione della fosfolipasi D1 da parte della caspasi promuove l'apoptosi attraverso la modulazione della via di morte cellulare p53-dipendente

La scissione della fosfolipasi D1 da parte della caspasi promuove l'apoptosi attraverso la modulazione della via di morte cellulare p53-dipendente

Astratto L'attività enzimatica della fosfolipasi D (PLD) è nota per essere essenziale per la sopravvivenza cellulare e la protezione dall'apoptosi. Tuttavia, i meccanismi che regolano l'attività del PLD durante l'apoptosi rimangono sconosciuti. Qui riportiamo che la scissione di PLD1 da caspasi facilita l'apoptosi mediata da p53. L

Azione antitumorale dei cannabinoidi sul carcinoma epatocellulare: ruolo dell'attivazione dell'autofagia dipendente dall'AMP

Azione antitumorale dei cannabinoidi sul carcinoma epatocellulare: ruolo dell'attivazione dell'autofagia dipendente dall'AMP

Soggetti L'autofagia Cancro al fegato Meccanismo di azione L'articolo originale è stato pubblicato l'8 aprile 2011 Correzione a: Cell Death and Differentiation (2011) 18, 1099-1111; doi: 10.1038 / cdd.2011.32; ; pubblicato online l'8 aprile 2011 Dalla pubblicazione di questo articolo, gli autori hanno notato un errore ricorrente che è apparso nella versione online del loro documento.

La perdita di c-REL ma non di NF-κB2 previene la malattia autoimmune guidata dalla mutazione FasL

La perdita di c-REL ma non di NF-κB2 previene la malattia autoimmune guidata dalla mutazione FasL

Soggetti Modelli sperimentali di malattia Astratto La segnalazione FASL / FAS impone una barriera critica contro la malattia autoimmune e la linfoadenopatia. Topi mutanti incapaci di produrre FASL legato alla membrana ( FasL Δ m / Δ m ), un prerequisito per l'apoptosi indotta da FAS, sviluppano linfoadenopatia e malattia autoimmune sistemica con glomerulonefrite mediata dal complesso immunitario.

Dirottamento virale delle caspasi ospiti: una categoria emergente di interazioni patogeno-ospite

Dirottamento virale delle caspasi ospiti: una categoria emergente di interazioni patogeno-ospite

Soggetti Malattie infettive proteolisi Astratto I virus si evolvono insieme ai loro ospiti e molti virus hanno sviluppato meccanismi per sopprimere o modificare la risposta apoptotica della cellula ospite a proprio vantaggio. Recentemente, sono emerse prove per la strategia opposta. Alcuni virus hanno sviluppato la capacità di cooptare l'attività della caspasi apoptotica per facilitare la propria proliferazione.

La fosforilazione di Pitx2 mediata da Akt2 controlla il decadimento dell'mRNA di Ccnd1 durante la differenziazione delle cellule muscolari

La fosforilazione di Pitx2 mediata da Akt2 controlla il decadimento dell'mRNA di Ccnd1 durante la differenziazione delle cellule muscolari

Astratto Homeodomain 2 simile a un paio (Pitx2), identificato per la prima volta come il gene responsabile della sindrome di Axenfeld-Rieger, codifica un fattore proteico che, controllando la proliferazione cellulare in modo specifico per il tessuto, ha un ruolo cruciale nella morfogenesi. Durante lo sviluppo embrionale, Pitx2 svolge un ruolo nell'espansione dei progenitori muscolari ed è espresso in tutte le fasi della progressione miogenica.

Dinamica della permeabilizzazione della membrana mitocondriale esterna durante l'apoptosi

Dinamica della permeabilizzazione della membrana mitocondriale esterna durante l'apoptosi

Astratto Le singole cellule all'interno di una popolazione subiscono apoptosi in punti temporali distinti, apparentemente casuali. Analizzando la storia mitotica cellulare, abbiamo identificato che le coppie di cellule HeLa fratelli, in contrasto con le coppie di cellule casuali, sono state sottoposte all'apoptosi in modo sincrono

Non tutti i mutanti con guadagno di funzione p53 sono creati uguali

Non tutti i mutanti con guadagno di funzione p53 sono creati uguali

Soggetti Mutazione Proteine ​​tumorali-soppressori La p53 è un gene critico per la soppressione del tumore, basato sulla sua frequente mutazione in un'ampia varietà di tumori umani sporadici, sulla sua mutazione nella sindrome del cancro familiare Li-Fraumeni e sulla predisposizione del cancro completamente penetrante dei topi null p53 . 1 Be

La necrosi programmata, non l'apoptosi, è un mediatore chiave della perdita cellulare e dell'infiammazione mediata da DAMP nella degenerazione della retina indotta da dsRNA

La necrosi programmata, non l'apoptosi, è un mediatore chiave della perdita cellulare e dell'infiammazione mediata da DAMP nella degenerazione della retina indotta da dsRNA

Soggetti Morte cellulare Infiammazione Degenerazione maculare Retina Astratto Non esiste un trattamento noto per la forma secca di una degenerazione maculare legata all'età (AMD). La morte cellulare e l'infiammazione sono importanti processi biologici che si ritiene abbiano un ruolo centrale nella AMD.

Il 6 ° Workshop internazionale p63 / p73: i ruoli C (ancer) e D (evelopmental) di p63 e p73

Il 6 ° Workshop internazionale p63 / p73: i ruoli C (ancer) e D (evelopmental) di p63 e p73

Soggetti Biologia dello sviluppo Proteine ​​tumorali-soppressori Il 6 ° Workshop internazionale p63 / p73 era una sorta di ritorno a casa, nel paese in cui era stato scoperto il p63, in Giappone. Si è tenuto a Chiba presso il Kazusa Akademia Park, dal 15 al 18 settembre 2013, con 34 presentazioni orali e 32 poster. Un p

Il crosstalk di calcio mitocondri SR / ER è regolato da GSK3β durante la lesione da riperfusione

Il crosstalk di calcio mitocondri SR / ER è regolato da GSK3β durante la lesione da riperfusione

Soggetti Segnalazione del calcio Malattia cardiovascolare Morte cellulare chinasi L'articolo originale è stato pubblicato il 24 luglio 2015 Correzione di: pubblicazione online anticipata di morte e differenziazione cellulare 24 luglio 2015; doi: 10.1038 / cdd.2015.101 In questo articolo, il crosstalk di calcio mitocondri SR / ER è regolato da GSK3 β durante lesioni da riperfusione, si è verificato un errore nell'affiliazione dell'autore per SS Sheu. La

Lo stress ER non causa upregulation e attivazione di caspase-2 per iniziare l'apoptosi

Lo stress ER non causa upregulation e attivazione di caspase-2 per iniziare l'apoptosi

Soggetti L'apoptosi Segnalazione di stress Astratto Un recente rapporto ha affermato che lo stress del reticolo endoplasmatico (ER) attiva il recettore trans-membrana ER IRE1 α , portando ad un aumento dei livelli di caspasi-2 attraverso il degrado dei microRNA e, di conseguenza, l'induzione dell'apoptosi.

L'impegno di apoptosi e l'attivazione di Bax mitocondriale durante anoiki è regolato da p38MAPK

L'impegno di apoptosi e l'attivazione di Bax mitocondriale durante anoiki è regolato da p38MAPK

Astratto La maggior parte delle cellule subisce l'apoptosi attraverso la via intrinseca. Ciò dipende dalla permeabilizzazione della membrana esterna mitocondriale (MOMP), mediata dalle proteine ​​della famiglia Bcl-2 pro-apoptotica, Bax e Bak. Durante l'apoptosi, Bax trasloca dal citosol alla membrana mitocondriale esterna (OMM), in cui contribuisce alla formazione di pori per rilasciare il citocromo- c . Tut

IKKα reprime una rete di vie di infiammazione e proliferazione ed eleva gli antagonisti del c-Myc e la differenziazione in modo dose-dipendente nella pelle

IKKα reprime una rete di vie di infiammazione e proliferazione ed eleva gli antagonisti del c-Myc e la differenziazione in modo dose-dipendente nella pelle

Soggetti Infiammazione farmacodinamica Astratto L'inibitore del fattore nucleare κ B chinasi- α (IKK α ) è necessario per mantenere l'omeostasi cutanea e prevenire la tumorigenesi cutanea. Tuttavia, la sua segnalazione non è stata ampiamente studiata. Nel presente studio, abbiamo generato due linee di topo che esprimevano diversi livelli di IKK transgenico α nell'epidermide basale sotto il controllo del promotore della cheratina-5 e valutato ulteriormente i loro effetti sui principali percorsi di infiammazione, proliferazione e differenziazione della pelle. Indi

Il crosstalk unidirezionale tra Bcl-xL e Bcl-2 migliora il fenotipo angiogenico delle cellule endoteliali

Il crosstalk unidirezionale tra Bcl-xL e Bcl-2 migliora il fenotipo angiogenico delle cellule endoteliali

Astratto L'espressione di Bcl-x L è correlata agli esiti clinici dei pazienti con cancro. Mentre il ruolo di Bcl-2 nell'angiogenesi sta diventando sempre più evidente, la funzione di Bcl-x L nell'angiogenesi non è chiara. Qui, abbiamo dimostrato che il fattore di crescita epidermica (EGF) induce la germinazione capillare in vitro e l'espressione di Bcl-x L nelle cellule endoteliali primarie. B

Il composto oncolitico LTX-401 prende di mira l'apparato del Golgi

Il composto oncolitico LTX-401 prende di mira l'apparato del Golgi

Soggetti L'autofagia Sviluppo di farmaci Una rettifica di questo articolo è stata pubblicata il 10 novembre 2017 Questo articolo è stato aggiornato Astratto LTX-401 è un derivato amminoacidico oncolitico con potenziali proprietà immunogene. Qui, dimostriamo che LTX-401 distrugge selettivamente la struttura dell'apparato del Golgi, come determinato mediante analisi ultrastrutturali e l'osservazione microscopica a fluorescenza delle cellule che esprimono i giornalisti del GFP bersaglio del Golgi. Il

Il citoplasma p53 non è richiesto per l'apoptosi indotta da PUMA

Il citoplasma p53 non è richiesto per l'apoptosi indotta da PUMA

Caro editore , Il modificatore up-regolato di p53 dell'apoptosi, PUMA, è stato originariamente identificato come un prodotto genico che è stato sovrascritto trascrizionalmente da p53. 1, 2 A differenza dei timociti dei topi selvatici, che subiscono una marcata apoptosi a seguito di irradiazione, i timociti dei topi geneticamente mutanti per puma o p53 sono profondamente resistenti, indicando che sia PUMA che p53 sono necessari per l'apoptosi indotta da radiazioni in questo tipo di cellula.

La carenza di PR-Set7 limita la crescita della popolazione epiteliale uterina ostacolando la formazione della ghiandola postnatale nei topi

La carenza di PR-Set7 limita la crescita della popolazione epiteliale uterina ostacolando la formazione della ghiandola postnatale nei topi

Soggetti Sviluppo Disturbi riproduttivi Astratto La formazione di ghiandole endometriali segretarie nell'utero noto come adenogenesi è un tipico processo di ramificazione della morfogenesi che coinvolge la crescita e la differenziazione epiteliale dinamica. L'adenogenesi non riuscita spesso porta alla sterilità femminile.

I membri apoptotici CD95, BclxL e Bcl-2 cooperano per promuovere la migrazione cellulare inducendo il flusso di Ca2 + dal reticolo endoplasmatico ai mitocondri

I membri apoptotici CD95, BclxL e Bcl-2 cooperano per promuovere la migrazione cellulare inducendo il flusso di Ca2 + dal reticolo endoplasmatico ai mitocondri

Soggetti Calcio e vitamina D Le chemochine Astratto Il CD95L (cl-CD95L) trattato con metalloproteasi è una citochina solubile che implementa una via di segnalazione PI3K / Ca 2+ nelle cellule di carcinoma mammario triplo negativo (TNBC). Di conseguenza, alti livelli di cl-CD95L nelle donne TNBC sono correlati a una prognosi sfavorevole e la somministrazione di questo ligando in un modello di topo xenotrapianto ortotopico accelera la diffusione metastatica delle cellule TNBC.

Drosophila omologa di APP-BP1 (dAPP-BP1) interagisce in modo antagonista con APPL durante lo sviluppo di Drosophila

Drosophila omologa di APP-BP1 (dAPP-BP1) interagisce in modo antagonista con APPL durante lo sviluppo di Drosophila

Astratto La proteina 1 legante la proteina precursore β- amiloide (APP-BP1) era precedentemente identificata in base al suo legame con il terminale carbossilico della proteina precursore β- amiloide. In questo rapporto, abbiamo scoperto che una mutazione di dAPP-BP1 ( Drosophila ortholog di APP-BP1) ostacola lo sviluppo dei tessuti, provoca apoptosi nelle cellule del disco immaginale e blocca la via di coniugazione NEDD8.

DJ-1 modula la segnalazione di stress ossidativo indotta dai raggi UV attraverso la soppressione di MEKK1 e la morte cellulare

DJ-1 modula la segnalazione di stress ossidativo indotta dai raggi UV attraverso la soppressione di MEKK1 e la morte cellulare

Astratto Il DJ-1 è una proteina multifunzionale che svolge funzioni nella regolazione trascrizionale e nello stress ossidativo e si ritiene che la perdita della sua funzione determini l'insorgenza del morbo di Parkinson (MdP). In questo studio, segnaliamo che DJ-1 protegge dalla morte cellulare indotta dai raggi UV attraverso la soppressione della via di segnalazione JNK1.

Inibitore legato all'X della carenza di apoptosi nel modello di cancro alla prostata del topo TRAMP

Inibitore legato all'X della carenza di apoptosi nel modello di cancro alla prostata del topo TRAMP

Astratto La deregolamentazione delle vie apoptotiche svolge un ruolo centrale nella patogenesi del cancro. L'inibitore legato all'X della proteina dell'apoptosi (XIAP) è una molecola antiapoptotica, la cui elevata espressione è stata osservata in campioni di tumore da pazienti con carcinoma prostatico.

Regolazione di TNFRSF e complessi di segnalazione immunitaria innata da parte di TRAF e cIAP

Regolazione di TNFRSF e complessi di segnalazione immunitaria innata da parte di TRAF e cIAP

Astratto Ci sono state diverse scoperte recenti relative alle funzioni degli inibitori dell'apoptosi (IAP) e dei fattori associati al recettore del TNF (TRAF) nella regolazione della segnalazione dai membri della superfamiglia del recettore del TNF (TNFRSF) e alcuni scorci allettanti in una più ampia area di influenza, quello della segnalazione immunitaria innata.

Rivedere il futuro del campo P53

Rivedere il futuro del campo P53

Soggetti Ricerca medica Comunità scientifica Proteine ​​tumorali-soppressori Cinquant'anni fa, quando gli autori delle recensioni pubblicate qui erano in varie fasi della formazione per un futuro nella ricerca medica, le cause dei tumori nell'uomo erano, nella migliore delle ipotesi, enigmatiche. Sap

Attivazione trascrizionale di p53 di Pitx1

Attivazione trascrizionale di p53 di Pitx1

Astratto Poco si sa sui fattori che stimolano la trascrizione del gene soppressore del tumore p53. Qui, segnaliamo che il fattore di trascrizione dell'ipofisi 1 (hPitx1) nell'ipofisi umana aumenta l'espressione di p53 a livello di mRNA e proteine ​​nelle cellule di carcinoma mammario umano (MCF-7). L&

La repressione ossidativa dell'espressione genica NHE1 comporta l'attività della caspasi mediata dal ferro

La repressione ossidativa dell'espressione genica NHE1 comporta l'attività della caspasi mediata dal ferro

Astratto È stato studiato il meccanismo della repressione genica dello scambiatore 1 (NHE1) Na + / H + in seguito all'esposizione delle cellule a concentrazioni non apoptotiche di perossido di idrogeno (H 2 O 2 ). Mostriamo che la presenza continua di H 2 O 2 non era necessaria per l'inibizione dell'attività del promotore NHE1.

Le nanoparticelle di ossido di cerio proteggono dalla frammentazione mitocondriale indotta da Aβ e dalla morte delle cellule neuronali

Le nanoparticelle di ossido di cerio proteggono dalla frammentazione mitocondriale indotta da Aβ e dalla morte delle cellule neuronali

Soggetti Il morbo di Alzheimer Morte cellulare nel sistema nervoso Mitocondri nanoparticelle Astratto Le prove indicano che lo stress nitrosativo e la disfunzione mitocondriale partecipano alla patogenesi della malattia di Alzheimer (AD). L'amiloide beta (A β ) e il perossinitrite inducono la frammentazione mitocondriale e la morte delle cellule neuronali mediante un'attivazione anormale della proteina 1 (DRP1) correlata alla dinamina, una grande GTPase che regola la fissione mitocondriale.

Il fattore che induce l'apoptosi è uno dei principali responsabili della perdita neuronale indotta dall'ipossia-ischemia cerebrale neonatale

Il fattore che induce l'apoptosi è uno dei principali responsabili della perdita neuronale indotta dall'ipossia-ischemia cerebrale neonatale

Astratto Topi Arlecchino (Hq) di nove giorni che trasportavano la mutazione HIF del fattore di induzione dell'apoptosi ipomorfa (AIF) esprimevano il 60% in meno di AIF, il 18% in meno del complesso della catena respiratoria I e il 30% in meno di catalasi rispetto ai loro compagni di lettiera wild-type (Wt)

L'angiogenina protegge i motoneuroni dalle lesioni ipossiche

L'angiogenina protegge i motoneuroni dalle lesioni ipossiche

Astratto Le cellule possono adattarsi all'ipossia attraverso l'attivazione del fattore 1 inducibile dall'ipossia (HIF-1), che a sua volta regola l'espressione dei geni sensibili all'ipossia. Sono stati suggeriti difetti nella segnalazione ipossica alla base della degenerazione dei motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

L'attivazione della caspasi-4 da parte di una proteina batterica superficiale è mediata dalla catepsina G nei fibroblasti gengivali umani

L'attivazione della caspasi-4 da parte di una proteina batterica superficiale è mediata dalla catepsina G nei fibroblasti gengivali umani

Soggetti Morte cellulare e risposta immunitaria Infiammazione cronica Astratto Caspase-4 è una caspasi infiammatoria; tuttavia, il suo meccanismo di attivazione è poco compreso. In questo studio, dimostriamo che Td92, una proteina di superficie dell'agente patogeno parodontale Treponema denticola e un omologo della proteina di superficie Treponema pallidum Tp92, attiva caspase-4 e induce la piroptosi nei fibroblasti gengivali umani (HGF) primari coltivati ​​attraverso l'attivazione della cathepsina G. L

Una diffusione mortale: meccanismi cellulari del trasferimento di alfa-sinucleina

Una diffusione mortale: meccanismi cellulari del trasferimento di alfa-sinucleina

Soggetti Meccanismi di malattia morbo di Parkinson Aggregazione proteica Astratto Classicamente, il morbo di Parkinson (MdP) è legato alla morte dei neuroni dopaminici nella sostantia nigra pars compacta. Le inclusioni di proteine ​​intracitoplasmatiche denominate corpi di Lewy e i corrispondenti neuriti di Lewy trovati nei processi neuronali, sono anche caratteristiche chiave del processo degenerativo nella sostantia nigra. I m

Sì-Associated Protein (YAP) è un mediatore critico dell'apoptosi c-Jun-dipendente

Sì-Associated Protein (YAP) è un mediatore critico dell'apoptosi c-Jun-dipendente

Caro editore , c-Jun svolge un ruolo importante nella risposta cellulare al danno del DNA. Dopo l'irradiazione UV, c-Jun viene rapidamente indotto e blocca l'upregolazione mediata da p53 di p21. c-Jun è necessario per rientrare nel ciclo cellulare dopo l'arresto G1 mediato da p53, 1 poiché i MEF c-Jun-null subiscono un arresto prolungato della crescita a seguito dell'irradiazione UV.

Il microRNA 449a / b inducibile E2F1 sopprime la proliferazione cellulare e promuove l'apoptosi

Il microRNA 449a / b inducibile E2F1 sopprime la proliferazione cellulare e promuove l'apoptosi

Astratto E2F1 è un regolatore positivo della progressione del ciclo cellulare e anche un potente induttore dell'apoptosi, specialmente se attivato dal danno al DNA. Abbiamo identificato i microRNA inducibili E2F1 (miRNA) mediante ibridazione di microarray e abbiamo scoperto che i livelli di miRNA 449a e 449b, così come il loro gene ospite CDC20B , sono fortemente sovraregolati da E2F1.

Trasferimento orizzontale del DNA tumorale alle cellule endoteliali in vivo

Trasferimento orizzontale del DNA tumorale alle cellule endoteliali in vivo

Astratto Le cellule endoteliali tumorali sono state a lungo considerate genomicamente stabili e quindi meno probabilità di sviluppare resistenza alle terapie antiangiogeniche. Tuttavia, recenti scoperte hanno contestato questa nozione. Abbiamo dimostrato che il DNA può essere trasferito tra le cellule attraverso la fagocitosi dei corpi apoptotici da cellule vitali adiacenti.

La proteina COPR5 associata all'istone e al PRMT5 è necessaria per la differenziazione miogenica

La proteina COPR5 associata all'istone e al PRMT5 è necessaria per la differenziazione miogenica

Astratto La differenziazione miogenica richiede il coordinamento tra l'interruzione permanente del ciclo cellulare, mediata dai membri della famiglia degli inibitori della chinasi ciclina-dipendente (CKI) e l'attivazione di una cascata di fattori di trascrizione miogenici, in particolare MYOGENIN (MYOG)

Aspetti essenziali e accessori della morte cellulare: raccomandazioni dell'NCCD 2015

Aspetti essenziali e accessori della morte cellulare: raccomandazioni dell'NCCD 2015

Soggetti Morte cellulare e risposta immunitaria macroautofagia Biologia molecolare Le proteasi Astratto Le cellule esposte a stimoli fisico-chimici o meccanici estremi muoiono in modo incontrollabile, a causa della loro immediata rottura strutturale. Una tale variante inevitabile della morte cellulare viene generalmente definita "morte cellulare accidentale" (ACD)