Morte cellulare e malattia (Aprile 2020)

MiRNA-210 modula uno spostamento del metabolismo energetico cellulare indotto dal nichel reprimendo le proteine ​​del gruppo cluster ferro-zolfo ISCU1 / 2 nelle cellule Neuro-2a

MiRNA-210 modula uno spostamento del metabolismo energetico cellulare indotto dal nichel reprimendo le proteine ​​del gruppo cluster ferro-zolfo ISCU1 / 2 nelle cellule Neuro-2a

Soggetti Metabolismo energetico miRNA Sindromi da neurotossicità Astratto Il cambiamento del metabolismo energetico cellulare, caratterizzato dall'inibizione della fosforilazione ossidativa (OXPHOS) e dal potenziamento della glicolisi, è coinvolto nella neurotossicità indotta dal nichel. Il microRNA-210 (miR-210) è regolato dal fattore di trascrizione-1 α inducibile dall'ipossia-1 α (HIF-1 α ) in condizioni ipossiche e controlla il metabolismo dell'energia mitocondriale reprimendo la proteina del gruppo cluster ferro-zolfo (ISCU1 / 2). ISCU1

XAB2 funziona nella progressione del ciclo cellulare mitotico tramite regolazione trascrizionale di CENPE

XAB2 funziona nella progressione del ciclo cellulare mitotico tramite regolazione trascrizionale di CENPE

Soggetti Terapia del cancro Segnalazione cellulare Mitosi Trascrizione Astratto Xeroderma pigmentosum gruppo A (XPA) -binding protein 2 (XAB2) è una proteina multifunzionale che svolge un ruolo critico nei processi tra cui trascrizione, riparazione del DNA accoppiato alla trascrizione, giunzione pre-mRNA, ricombinazione omologa ed esportazione di mRNA.

Le proteine ​​contenenti valosina regolano la degradazione mediata da proteasoma di DNA-PKc nelle cellule di glioma

Le proteine ​​contenenti valosina regolano la degradazione mediata da proteasoma di DNA-PKc nelle cellule di glioma

Soggetti Resistenza terapeutica al cancro Cancro al sistema nervoso centrale Radioterapia ubiquitinazione Astratto La proteina chinasi DNA-dipendente (DNA-PK) ha un ruolo importante nella riparazione del danno al DNA e regola la sensibilità alle radiazioni delle cellule del glioblastoma. Il VCP (proteina contenente valosina), una proteina chaperone che regola la degradazione proteica dipendente dall'ubiquitina, viene fosforilato da DNA-PK e reclutato nei siti di rottura del DNA a doppio filamento per regolare la riparazione del danno al DNA.

L'autofagia come nuovo bersaglio terapeutico nella distrofia muscolare di Duchenne

L'autofagia come nuovo bersaglio terapeutico nella distrofia muscolare di Duchenne

Soggetti L'autofagia Terapia molecolare mirata Malattia neuromuscolare Una rettifica di questo articolo è stata pubblicata il 07 marzo 2013 Un'espressione di preoccupazione per questo articolo è stato pubblicato il 07 agosto 2014 Questo articolo è stato aggiornato Astratto Manca ancora una terapia risolutiva per la distrofia muscolare di Duchene, una grave malattia degenerativa del muscolo scheletrico. P

Disregolazione dei componenti principali del complesso SCF nei disturbi della poli-glutammina

Disregolazione dei componenti principali del complesso SCF nei disturbi della poli-glutammina

Soggetti malattia di Huntington neurodegenerazione Patologia Astratto Le malattie da poli-glutammina (polyQ) sono disturbi neurodegenerativi caratterizzati da ripetute ripetizioni CAG nei geni causativi le cui proteine ​​formano corpi di inclusione. Varie ligasi ubiquitiniche E3 sono implicate nei disturbi neurodegenerativi. Se

Il knockout di Atg5 ritarda la maturazione e riduce la sopravvivenza dei neuroni generati dall'adulto nell'ippocampo

Il knockout di Atg5 ritarda la maturazione e riduce la sopravvivenza dei neuroni generati dall'adulto nell'ippocampo

Soggetti Neurogenesi adulta L'autofagia Ippocampo Progenitori neurali Astratto L'autofagia è un percorso di degradazione lisosomiale evolutivamente conservato che svolge ruoli importanti nel mantenimento, nell'espansione e nella differenziazione delle cellule. La rimozione di geni essenziali per l'autofagia dalle cellule staminali neurali embrionali e dai precursori riduce la sopravvivenza e inibisce la differenziazione neuronale dei neuroni generati da adulti.

Modifica epigenetica di Nrf2 in cellule tumorali del colon resistenti al 5-fluorouracile: coinvolgimento della demetilazione del DNA TET-dipendente

Modifica epigenetica di Nrf2 in cellule tumorali del colon resistenti al 5-fluorouracile: coinvolgimento della demetilazione del DNA TET-dipendente

Soggetti Resistenza terapeutica al cancro Chemioterapia Cancro al colon Metilazione del DNA Astratto Il 5-fluorouracile (5-FU) è un farmaco antitumorale ampiamente utilizzato per il trattamento del carcinoma del colon-retto (CRC). Tuttavia, la resistenza al 5-FU spesso impedisce il successo della chemioterapia.

L'eccitotossicità mediata dal recettore NMDA dipende dalla coattivazione dei recettori sinaptici ed extrasinaptici

L'eccitotossicità mediata dal recettore NMDA dipende dalla coattivazione dei recettori sinaptici ed extrasinaptici

Soggetti Morte cellulare Segnalazione cellulare Canali ionici con legante Disordini neurologici Astratto L'iperattivazione dei recettori N-metil-D-aspartato (NMDAR) è collegata alla neurodegenerazione. L'attuale teoria prevalente suggerisce che la NMDAR sinaptica ed extrasinaptica (syn- ed ex-NMDAR) impongano effetti contrastanti sul destino cellulare, e la morte cellulare neuronale è mediata principalmente dall'attivazione dell'ex NMDAR.

La perdita di Rictor con l'invecchiamento degli osteoblasti favorisce la perdita ossea legata all'età

La perdita di Rictor con l'invecchiamento degli osteoblasti favorisce la perdita ossea legata all'età

Soggetti Invecchiamento Segnalazione cellulare osteoporosi terapeutica Astratto La disfunzione degli osteoblasti è una delle principali cause di perdita ossea legata all'età, ma i meccanismi alla base dei cambiamenti nella funzione degli osteoblasti con l'invecchiamento sono scarsamente compresi.

MiR-29 prende di mira Akt3 per ridurre la proliferazione e facilitare la differenziazione dei mioblasti nello sviluppo del muscolo scheletrico

MiR-29 prende di mira Akt3 per ridurre la proliferazione e facilitare la differenziazione dei mioblasti nello sviluppo del muscolo scheletrico

Soggetti Proliferazione cellulare Differenziazione miRNA Muscolo scheletrico Astratto I microRNA (miRNA) sono un tipo di piccoli RNA endogeni non codificanti coinvolti nella regolazione di molteplici processi biologici. Recentemente, miR-29 è stato trovato per partecipare alla miogenesi. Tuttavia, i meccanismi sottostanti con cui miR-29 promuove la miogenesi non sono stati identificati.

I linfociti T CD8 apoptotici disabilitano l'immunità mediata dai macrofagi all'infezione da tripanosoma cruzi

I linfociti T CD8 apoptotici disabilitano l'immunità mediata dai macrofagi all'infezione da tripanosoma cruzi

Soggetti L'apoptosi Cellule T positive per CD8 Monociti e macrofagi Infezione parassitaria Astratto La malattia di Chagas è causata dall'infezione con il protozoo Trypanosoma cruzi . I linfociti T CD8 aiutano a controllare l'infezione, ma l'apoptosi delle cellule T CD8 interrompe l'immunità e l'efferocitosi può migliorare l'infezione da parassiti nei macrofagi. Q

La terapia mirata della via XIAP / proteasoma supera la resistenza TRAIL nel carcinoma commutando la segnalazione dell'apoptosi in una modalità di "I" di tipo Bax / Bak indipendente

La terapia mirata della via XIAP / proteasoma supera la resistenza TRAIL nel carcinoma commutando la segnalazione dell'apoptosi in una modalità di "I" di tipo Bax / Bak indipendente

Soggetti L'apoptosi Resistenza terapeutica al cancro Segnalazione cellulare Terapie mirate Astratto TRAIL è un promettente agente antitumorale, in grado di indurre l'apoptosi in una vasta gamma di cellule tumorali resistenti al trattamento. Nelle cellule di "tipo II", il segnale di morte innescato da TRAIL richiede l'amplificazione attraverso la via dell'apoptosi mitocondriale.

La distruzione del corpo nucleare della PML compromette il rilevamento e la riparazione del DNA a doppio filamento in APL

La distruzione del corpo nucleare della PML compromette il rilevamento e la riparazione del DNA a doppio filamento in APL

Soggetti L'apoptosi Rotture del DNA a doppio filamento Leucemia oncogenesi Astratto Le proteine ​​coinvolte nella riparazione del DNA a doppia elica (DSB) si localizzano all'interno dei corpi nucleari della leucemia promielocitica (PML-NBs), la cui interruzione è alla radice della patogenesi della leucemia promielocitica acuta (APL). Il

MiR-34a regola la proliferazione cellulare, la morfologia e la funzione dei neuroni neonati con conseguente miglioramento dei risultati comportamentali

MiR-34a regola la proliferazione cellulare, la morfologia e la funzione dei neuroni neonati con conseguente miglioramento dei risultati comportamentali

Soggetti Neuroscienza cognitiva Apprendimento e memoria miRNA neurogenesi Astratto miR-34a è coinvolto nella regolazione del destino di diversi tipi di cellule. Tuttavia, il meccanismo con cui controlla il programma di differenziazione delle cellule neurali rimane in gran parte sconosciuto. Qui, abbiamo studiato il ruolo del miR-34a nella neurogenesi e nella maturazione dei neuroni in via di sviluppo e identificato la Doublecortin come nuovo target del miR-34a.

Epidermal Rac1 regola la risposta al danno del DNA e protegge dall'apoptosi dei cheratinociti indotta dalla luce UV e dalla carcinogenesi cutanea

Epidermal Rac1 regola la risposta al danno del DNA e protegge dall'apoptosi dei cheratinociti indotta dalla luce UV e dalla carcinogenesi cutanea

Soggetti L'apoptosi Risposta al danno del DNA oncogenesi Cancro della pelle Astratto Il carcinoma cutaneo non melanoma (NMSC) è il tipo più comune di tumore. Una maggiore espressione e attività di Rac1, una piccola Rho GTPase, è stata precedentemente dimostrata nell'NMSC e in altri tumori umani; suggerendo che Rac1 può funzionare come un oncogene nella pelle. Stu

Il metabolismo del glucosio e la via dell'esosamina regolano la senescenza indotta dall'oncogene

Il metabolismo del glucosio e la via dell'esosamina regolano la senescenza indotta dall'oncogene

Soggetti Cancro Metabolismo senescenza Una rettifica di questo articolo è stata pubblicata il 14 agosto 2014 Questo articolo è stato aggiornato Astratto La senescenza indotta da stress oncogenico (OIS) impedisce la capacità dei segnali oncogenici di indurre la tumorigenesi. È ormai ampiamente riconosciuto che l'effetto mitogeno degli oncogeni richiede adattamenti metabolici per rispondere ai nuovi bisogni energetici e bio-costituenti. Tu

P53 è attivo nelle cellule staminali murine e altera il trascrittoma in un modo che ricorda il mutante p53

P53 è attivo nelle cellule staminali murine e altera il trascrittoma in un modo che ricorda il mutante p53

Soggetti Genetica del cancro Cellule staminali embrionali Proteine ​​tumorali-soppressori Astratto Poiché si è scoperto che la p53 è altamente espressa nelle cellule staminali embrionali murine, è rimasto un mistero se la p53 sia attiva in questo tipo di cellule. Mostriamo che una parte significativa della p53 è localizzata nel nucleo delle cellule staminali embrionali murine e che la maggior parte di questa p53 nucleare è legata al DNA. Secondo

Il blocco della caspasi induce la necrosi programmata mediata da RIP3 nella microglia attivata dal recettore Toll-like

Il blocco della caspasi induce la necrosi programmata mediata da RIP3 nella microglia attivata dal recettore Toll-like

Soggetti microglia necroptosi Farmacologia Recettori a pedaggio Astratto Le microglia sono le cellule immunitarie residenti nel sistema nervoso centrale e svolgono un ruolo chiave nei confronti di agenti patogeni e lesioni. Tuttavia, l'attivazione microgliale persistente spesso aggrava il danno patologico ed è stata implicata in molte malattie neurologiche.

La neuritina può normalizzare i deficit neuronali della malattia di Alzheimer

La neuritina può normalizzare i deficit neuronali della malattia di Alzheimer

Soggetti Il morbo di Alzheimer Segnalazione cellulare Astratto Si ritiene che le riduzioni della complessità dei neuriti dell'ippocampo e della plasticità sinaptica contribuiscano al progressivo deterioramento della memoria episodica e al lieve declino cognitivo che si verificano in particolare nelle prime fasi della malattia di Alzheimer (AD).

I miRNA indotti da bortezomib mettono a tacere epigenetico diretto i geni del locus e innescano l'apoptosi nella leucemia

I miRNA indotti da bortezomib mettono a tacere epigenetico diretto i geni del locus e innescano l'apoptosi nella leucemia

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Leucemia Farmacogenetica Astratto È stato suggerito che i microRNA (miRNA) reprimano la trascrizione legando le regioni 3 m non tradotte degli mRNA. Tuttavia, il coinvolgimento e i dettagli della regolazione epigenetica mediata dal miRNA, in particolare nel targeting del DNA genomico e nella mediazione della regolazione epigenetica, rimangono in gran parte non indagati.

Calumenin-15 facilita la formazione di filopodia promuovendo la trascrizione della TGF-β superfamiglia delle citochine GDF-15

Calumenin-15 facilita la formazione di filopodia promuovendo la trascrizione della TGF-β superfamiglia delle citochine GDF-15

Soggetti filopodi Metastasi Trascrizione Astratto Filopodia, che sono sporgenze di membrana simili alle dita ricche di actina, svolgono un ruolo importante nella migrazione cellulare e nelle metastasi tumorali. Qui identifichiamo 13 nuove isoforme di calumenina (Calu) (Calu 3–15) prodotte da giunzioni alternative e scopriamo che Calu-15 promuove la formazione di filopodi e la migrazione cellulare.

IAP in movimento: ruolo degli inibitori delle proteine ​​dell'apoptosi nella migrazione cellulare

IAP in movimento: ruolo degli inibitori delle proteine ​​dell'apoptosi nella migrazione cellulare

Soggetti L'apoptosi Migrazione cellulare Metastasi Astratto Gli inibitori delle proteine ​​dell'apoptosi (IAP) sono una classe di proteine ​​altamente conservate, principalmente note per la regolazione delle caspasi e la segnalazione immunitaria. Tuttavia, recenti prove suggeriscono un ruolo cruciale per queste molecole nella regolazione della forma e della migrazione delle cellule tumorali controllando MAPK, NF-B B e Rho GTPasi. Gli IA

Ruolo essenziale della deubiquitinasi di HCMV nel promuovere l'oncogenesi prendendo di mira le vie di segnalazione immunitaria innata antivirale

Ruolo essenziale della deubiquitinasi di HCMV nel promuovere l'oncogenesi prendendo di mira le vie di segnalazione immunitaria innata antivirale

Soggetti Immunità innata oncogenesi Trasduzione del segnale Proteine ​​virali Astratto Il cancro è una malattia multifattoriale e la carcinogenesi mediata da virus è uno dei fattori cruciali, che è poco compreso. Il citomegalovirus umano (HCMV) è un herpesvirus ed è stato dimostrato che i suoi componenti sono associati a tumori di diversa origine tissutale. Tuttavia

Il traffico ADAM10 mediato da SAP97 dagli avamposti del Golgi dipende dalla fosforilazione del PKC

Il traffico ADAM10 mediato da SAP97 dagli avamposti del Golgi dipende dalla fosforilazione del PKC

Soggetti Il morbo di Alzheimer Segnalazione cellulare Traffico di membrane Astratto Una disintegrina e metalloproteinasi 10 (ADAM10) è la principale secre- secreasi α che catalizza l'ectodominio della proteina precursore dell'amiloide (APP) nel cervello e previene la formazione di amiloide.

Nogo-C regola l'apoptosi dei cardiomiociti durante l'infarto miocardico del topo

Nogo-C regola l'apoptosi dei cardiomiociti durante l'infarto miocardico del topo

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Ischemia Infarto miocardico Astratto L'infarto del miocardio è causato da insufficiente afflusso di sangue coronarico, che porta a danno miocardico e infine all'insufficienza cardiaca. I meccanismi molecolari associati alla perdita di cardiomiociti durante l'infarto del miocardio (IM) e le malattie cardiache legate all'ischemia non sono ancora completamente compresi.

Il fattore di crescita 19 dei fibroblasti ingegnerizzati protegge dal danno epatico indotto da acetaminofene e stimola la rigenerazione epatica invecchiata nei topi

Il fattore di crescita 19 dei fibroblasti ingegnerizzati protegge dal danno epatico indotto da acetaminofene e stimola la rigenerazione epatica invecchiata nei topi

Soggetti Segnalazione del fattore di crescita Malattie del fegato Ingegneria molecolare Rigenerazione Astratto Il fegato mostra una notevole capacità rigenerativa innescata da lesioni o resezioni dei tessuti. Tuttavia, la rigenerazione del fegato può essere sopraffatta da un'eccessiva distruzione parenchimale o ridotta da condizioni preesistenti che ostacolano la riparazione.

Sindrome di Cornelia de Lange: l'aploinsufficienza del NIPBL sottoregola il percorso canonico del Wnt negli embrioni di zebrafish e nei fibroblasti dei pazienti

Sindrome di Cornelia de Lange: l'aploinsufficienza del NIPBL sottoregola il percorso canonico del Wnt negli embrioni di zebrafish e nei fibroblasti dei pazienti

Soggetti L'apoptosi Sviluppo del sistema nervoso Genetica delle malattie Astratto La sindrome di Cornelia de Lange è una grave malattia genetica caratterizzata da malformazioni che colpiscono più sistemi, con una caratteristica comune di grave ritardo mentale. Si ritiene che le varianti genetiche all'interno di quattro geni ( NIPBL (Nipped-B-like) , SMC1A, SMC3 e HDAC8 ) siano responsabili della maggior parte dei casi; tutti questi geni codificano per le proteine ​​che fanno parte del "complesso coesivo". Le c

LISPRO mitiga la β-amiloide e le patologie associate nei topi di Alzheimer

LISPRO mitiga la β-amiloide e le patologie associate nei topi di Alzheimer

Soggetti Il morbo di Alzheimer Patologia farmacocinetica La fosforilazione Astratto Il litio è stato commercializzato negli Stati Uniti d'America dagli anni '70 come trattamento per il disturbo bipolare. Più recentemente, studi hanno dimostrato che il litio può migliorare il declino cognitivo associato alla malattia di Alzheimer (AD). T

La serglicina extracellulare sovraregola il recettore CD44 in modo autocrino per mantenere l'auto-rinnovamento nelle cellule di carcinoma rinofaringeo attivando reciprocamente l'asse MAPK / β-catenina

La serglicina extracellulare sovraregola il recettore CD44 in modo autocrino per mantenere l'auto-rinnovamento nelle cellule di carcinoma rinofaringeo attivando reciprocamente l'asse MAPK / β-catenina

Soggetti Resistenza terapeutica al cancro Segnalazione cellulare Cancro alla testa e al collo Metastasi Astratto La Serglycin è un proteoglicano che è stato scoperto per la prima volta essere secreto dalle cellule ematopoietiche. Come componente della matrice extracellulare (ECM), la serglicina promuove la metastasi del carcinoma rinofaringeo (NPC) e funge da indicatore prognostico NPC indipendente e sfavorevole.

Le piastrine attivate salvano le cellule apoptotiche attraverso l'attivazione paracrina dell'EGFR e della proteina chinasi DNA-dipendente

Le piastrine attivate salvano le cellule apoptotiche attraverso l'attivazione paracrina dell'EGFR e della proteina chinasi DNA-dipendente

Soggetti L'apoptosi Lesioni cerebrali Segnalazione cellulare piastrine Astratto L'attivazione piastrinica è una risposta in prima linea alle lesioni, non solo essenziale per la formazione di coaguli, ma anche importante per la riparazione dei tessuti. In effetti, l'influenza riparativa delle piastrine è stata a lungo sfruttata terapeuticamente laddove l'applicazione di concentrati piastrinici accelera il recupero della ferita.

MAPK p38α antagonizzante JNK per controllare l'accumulo di grasso epatico in pazienti pediatrici con insorgenza di insufficienza intestinale

MAPK p38α antagonizzante JNK per controllare l'accumulo di grasso epatico in pazienti pediatrici con insorgenza di insufficienza intestinale

Soggetti Segnalazione cellulare Malattie intestinali Malattie del fegato Ricerca pediatrica Astratto La proteina chinasi p38 α attivata dal mitogeno (MAPK) è stata correlata alla gluconeogenesi e al metabolismo lipidico. Tuttavia, i ruoli e i meccanismi correlati di MAP38 p38 α nella steatosi epatica associata a insufficienza intestinale (IF) sono rimasti scarsi. Q

Il controllo p57KIP2 della dinamica del citoscheletro di actina è responsabile del suo effetto pro-apoptotico mitocondriale

Il controllo p57KIP2 della dinamica del citoscheletro di actina è responsabile del suo effetto pro-apoptotico mitocondriale

Soggetti actina L'apoptosi Migrazione cellulare Proteine ​​tumorali-soppressori Astratto P57 (Kip2, inibitore della chinasi ciclina-dipendente 1C), spesso trovato down-regolato nel cancro, è stato segnalato per contenere proprietà di soppressore del tumore. Originariamente descritto come un inibitore della chinasi ciclina-dipendente (cdk), p57 KIP2 ha da allora dimostrato di influenzare altri processi cellulari, oltre la regolazione del ciclo cellulare, compresa la morte cellulare e la migrazione cellulare. L

Le cellule staminali del carcinoma mammario si basano sulla glicolisi fermentativa e sono sensibili al trattamento con 2-desossiglucosio

Le cellule staminali del carcinoma mammario si basano sulla glicolisi fermentativa e sono sensibili al trattamento con 2-desossiglucosio

Soggetti Cancro al seno Metabolismo del cancro Cellule staminali tumorali Terapia farmacologica combinata Astratto Numerosi studi suggeriscono che le cellule staminali tumorali sono essenziali per la crescita del tumore e che la mancata individuazione di queste cellule può provocare una ricaduta del tumore.

Il disturbo dello spettro autistico è correlato allo stress del reticolo endoplasmatico indotto da mutazioni nella molecola di adesione delle cellule sinaptiche, CADM1

Il disturbo dello spettro autistico è correlato allo stress del reticolo endoplasmatico indotto da mutazioni nella molecola di adesione delle cellule sinaptiche, CADM1

Soggetti Disturbi dello spettro autistico Genetica delle malattie Mutazione Astratto Il disturbo dello spettro autistico (ASD) è un disturbo dello sviluppo neurologico con patogenesi molecolare sconosciuta. Un recente focus molecolare è stato il neuroligin 3 mutato, neuroligin 3 (R451C), in studi di guadagno di funzione e per il suo ruolo nella compromissione indotta della funzione sinaptica, ma merita anche un'indagine lo stress del reticolo endoplasmatico (ER) indotto da molecole mutate.

Il resveratrolo regola l'omeostasi delle specie reattive dell'ossigeno mitocondriale attraverso la via di segnalazione Sirt3 nelle cellule endoteliali vascolari umane

Il resveratrolo regola l'omeostasi delle specie reattive dell'ossigeno mitocondriale attraverso la via di segnalazione Sirt3 nelle cellule endoteliali vascolari umane

Soggetti Malattia cardiovascolare Segnalazione cellulare L'omeostasi Prodotti naturali Astratto L'omeostasi delle specie di ossigeno reattivo mitocondriale (mtROS) svolge un ruolo essenziale nella prevenzione del danno ossidativo nelle cellule endoteliali, un passo iniziale nell'aterogenesi

La sovraregolazione di miR-665 promuove l'apoptosi e la colite nella malattia infiammatoria intestinale reprimendo i componenti dello stress del reticolo endoplasmatico XBP1 e ORMDL3

La sovraregolazione di miR-665 promuove l'apoptosi e la colite nella malattia infiammatoria intestinale reprimendo i componenti dello stress del reticolo endoplasmatico XBP1 e ORMDL3

Soggetti L'apoptosi Malattia infiammatoria intestinale miRNA Segnalazione di stress Astratto I microRNA sono regolatori post-trascrizionali critici dell'espressione genica e mediatori chiave della fisiopatologia della malattia infiammatoria intestinale (IBD). Questo studio ha lo scopo di studiare il ruolo di miR-665 nella progressione dell'IBD

Porphyromonas gingivalis gingipains causa una migrazione difettosa dei macrofagi verso le cellule apoptotiche e inibisce la fagocitosi dei neutrofili apoptotici primari

Porphyromonas gingivalis gingipains causa una migrazione difettosa dei macrofagi verso le cellule apoptotiche e inibisce la fagocitosi dei neutrofili apoptotici primari

Soggetti Infezione batterica Migrazione cellulare patogenesi parodontite Astratto La malattia parodontale è una condizione infiammatoria cronica prevalente caratterizzata da una risposta aberrante dell'ospite a un biofilm patogeno della placca con conseguente danno ai tessuti locali e guarigione frustrata che può provocare la perdita dei denti.

Polimorfismi e infertilità TP53 PIN3 e PEX4 associati a endometriosi o fallimento dell'impianto per fecondazione post-in vitro

Polimorfismi e infertilità TP53 PIN3 e PEX4 associati a endometriosi o fallimento dell'impianto per fecondazione post-in vitro

Soggetti Variazione genetica Esito della gravidanza Proteine ​​tumorali-soppressori Astratto La p53 ha un ruolo cruciale nella fertilità umana regolando l'espressione del fattore inibitorio della leucemia (LIF), una citochina secreta fondamentale per l'impianto di blastocisti. Per esaminare se i polimorfismi TP53 possono essere coinvolti con fallimento della fecondazione in vitro (IVF) e endometriosi (END), abbiamo valutato le associazioni tra polimorfismo TP53 in introne 2 (PIN2; G / C, introne 2), PIN3 (uno (N, non ripetute) o due (D, duplicate) ripetizioni di un motivo a 16 bp, intro

Repository di malattie ncRNA dei mammiferi: una visione globale della rete patologica mediata da ncRNA

Repository di malattie ncRNA dei mammiferi: una visione globale della rete patologica mediata da ncRNA

Soggetti Genetica delle malattie RNA non codificanti caro editore Recentemente, studi sostanziali hanno iniziato ad esplorare la diversità funzionale e i ruoli meccanicistici degli ncRNA nei mammiferi. 1 Ora, è diventato sempre più evidente che gli ncRNA sono coinvolti in molteplici processi biologici importanti, come i tempi di sviluppo, il metabolismo dei grassi e la morte cellulare. 2

MUC1 induce la chemoresistenza acquisita sovraregolando ABCB1 in modo EGFR-dipendente

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Soggetti Resistenza terapeutica al cancro Segnalazione cellulare Chemioterapia glicoproteine Astratto La chemoresistenza contribuisce alla ricaduta del cancro e all'aumento della mortalità in una varietà di tipi di cancro, aumentando la necessità urgente di comprendere meglio il meccanismo sottostante. L

La proteina nucleotermica CSIG è necessaria per la funzione p33ING1 nell'apoptosi indotta dai raggi UV

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Soggetti L'apoptosi nucleoproteine Astratto La proteina del gene inibito dalla senescenza cellulare (CSIG), una proteina nucleolare con un dominio ribosomiale L1 nel suo N-terminale, può esercitare funzioni non ribosomiali per regolare i processi biologici, come la senescenza cellulare. Qui, descriviamo una funzione precedentemente sconosciuta per CSIG: promozione dell'apoptosi in risposta all'upregolazione CSIG indotta da radiazione ultravioletta (UV).

Autofagia dipendente da WIPI durante la differenziazione dei neutrofili delle cellule di leucemia promielocitica acuta NB4

Autofagia dipendente da WIPI durante la differenziazione dei neutrofili delle cellule di leucemia promielocitica acuta NB4

Soggetti L'autofagia Segnalazione cellulare Leucemia Neutrofili Astratto I membri della proteina ripetuta WD che interagiscono con la famiglia dei fosfoinositidi (WIPI) sono effettori del fosfatidilinositolo 3-fosfato (PI3P) che sono essenziali per la formazione di autofagosomi. Gli autofagosomi, unici organelli a doppia membrana, sono caratteristici dell'autofagia, un meccanismo di degradazione di massa con funzione citoprotettiva e omeostatica

La cistatina SN inibisce la morte cellulare indotta dall'auranofina mediante induzione autofagica e regolazione ROS attraverso l'attività del glutatione reduttasi nel carcinoma del colon-retto

La cistatina SN inibisce la morte cellulare indotta dall'auranofina mediante induzione autofagica e regolazione ROS attraverso l'attività del glutatione reduttasi nel carcinoma del colon-retto

Soggetti L'autofagia Segnalazione cellulare Cancro del colon-retto Terapie mirate L'articolo originale è stato pubblicato il 16 marzo 2017 Correzione a: Cell Death and Disease (2017) 8 , e2682. doi: 10.1038 / cddis.2017.100; pubblicato online il 16 marzo 2017 Nella versione di questo articolo originariamente pubblicato, la seguente affiliazione per Sang Chul Lee era erroneamente elencata come 3 anziché 1.

Ruoli funzionali della sciaililazione nella progressione del carcinoma mammario attraverso miR-26a / 26b mirati a ST8SIA4

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Soggetti Cancro al seno La glicosilazione miRNA oncogenesi Astratto Sialylation è uno dei modelli di glicosilazione alterati associati alla progressione del cancro. In questo studio, abbiamo studiato i profili N- glicani dei pazienti con carcinoma mammario e le linee cellulari per rivelare la sciaililazione associata alla progressione del carcinoma mammario e fornito nuove prove della sciaililazione mediata dai miRNA.

Pin1 inibisce la defosforilazione di Rb mediata da PP2A nella regolazione del ciclo cellulare e del danno al DNA in fase S

Pin1 inibisce la defosforilazione di Rb mediata da PP2A nella regolazione del ciclo cellulare e del danno al DNA in fase S

Soggetti Danno e riparazione del DNA oncogenesi Modifiche post-traduzionali Astratto L'inattivazione della proteina retinoblastoma (Rb) ha un ruolo chiave nella tumorigenesi. È noto che la funzione Rb è ampiamente regolata da un equilibrio dinamico di fosforilazione e defosforilazione. Sebbene siano state fatte molte ricerche per comprendere i meccanismi e le funzioni della fosforilazione di RB, la regolazione della defosforilazione di Rb non è ancora ben compresa. I

Il trattamento con l'antagonista del recettore A2A KW6002 e l'assunzione di caffeina regolano la reattività della microglia e proteggono la retina dal danno ischemico transitorio

Il trattamento con l'antagonista del recettore A2A KW6002 e l'assunzione di caffeina regolano la reattività della microglia e proteggono la retina dal danno ischemico transitorio

Soggetti microglia Nutrizione Farmacologia Malattie della retina Astratto L'ischemia retinica transitoria è una delle principali complicanze delle malattie degenerative della retina e contribuisce a compromettere la vista e la cecità. Le prove indicano che la neuroinfiammazione mediata da microglia ha un ruolo chiave nel processo neurodegenerativo, spingendo l'ipotesi che il controllo della reattività della microglia possa fornire alla neuroprotezione della retina il danno indotto dall'ischemia-riperfusione (I – R). Le

FAK compete per Src per promuovere la migrazione contro l'invasione nelle cellule di melanoma

FAK compete per Src per promuovere la migrazione contro l'invasione nelle cellule di melanoma

Soggetti Invasione cellulare Segnalazione cellulare Melanoma Astratto Il melanoma è uno dei tumori più mortali a causa della sua elevata propensione alle metastasi, un processo che richiede la migrazione e l'invasione delle cellule tumorali guidate dalla formazione regolata di strutture adesive come aderenze focali (FA) e strutture invasive come invadopodia.

La carenza genetica della RAGE neuronale protegge dalla lesione sinaptica indotta da AGE

La carenza genetica della RAGE neuronale protegge dalla lesione sinaptica indotta da AGE

Soggetti Segnalazione cellulare Invecchiamento cognitivo Malattie neurodegenerative patogenesi Astratto La disfunzione sinaptica e la degenerazione sono una caratteristica patologica precoce dell'invecchiamento e delle malattie legate all'età, inclusa la malattia di Alzheimer (AD). L'invecchiamento è associato all'aumento della generazione e della deposizione di prodotti avanzati di glicazione (AGE), risultanti da proteine ​​e lipidi non glicimatici (o ossidazione). La f

Effetto neuroprotettivo dell'osmotina contro la neurodegenerazione apoptotica indotta dall'etanolo nel cervello di ratto in via di sviluppo

Effetto neuroprotettivo dell'osmotina contro la neurodegenerazione apoptotica indotta dall'etanolo nel cervello di ratto in via di sviluppo

Astratto La sindrome alcolica fetale è un disturbo neurologico e dello sviluppo causato dall'esposizione del cervello in via di sviluppo all'etanolo. La somministrazione di osmotina ai cuccioli di ratto ha ridotto l'apoptosi indotta dall'etanolo nei neuroni corticali e ippocampali. L'osmotina, una proteina vegetale, ha mitigato gli aumenti indotti dall'etanolo nel citocromo c , caspase-3 scisso e PARP-1.

La comunicazione giunzionale gap favorisce l'apoptosi in maniera dipendente dal tipo di connessione

La comunicazione giunzionale gap favorisce l'apoptosi in maniera dipendente dal tipo di connessione

Soggetti L'apoptosi Svincoli Proteine ​​di membrana Astratto Le giunzioni di gap (GJ) sono state descritte per modulare la morte e la sopravvivenza delle cellule. Non è ancora chiaro se questo effetto richieda canali GJ funzionali o dipenda dagli effetti indipendenti dal canale delle connessine (Cx), i costituenti dei GJ. Per

Il knockdown di SIRT7 migliora la differenziazione osteogenica delle cellule staminali mesenchimali del midollo osseo umano in parte tramite l'attivazione della via di segnalazione Wnt / β-catenina

Il knockdown di SIRT7 migliora la differenziazione osteogenica delle cellule staminali mesenchimali del midollo osseo umano in parte tramite l'attivazione della via di segnalazione Wnt / β-catenina

Soggetti Sviluppo osseo Segnalazione cellulare idrolasi Cellule staminali mesenchimali Astratto Sirtuin 7 (SIRT7) è una deacetilasi dipendente da NAD + nella famiglia sirtuin. In uno studio precedente, sono state sviluppate cellule staminali mesenchimali del midollo osseo umano (hBMSC) con ridotta attività SIRT7 per valutare l'effetto di SIRT7 sull'osteogenesi.

La proteina retinoblastoma (Rb) come fattore anti-apoptotico: l'espressione di Rb è necessaria per la funzione anti-apoptotica della proteina BAG-1 nelle cellule tumorali del colon-retto

La proteina retinoblastoma (Rb) come fattore anti-apoptotico: l'espressione di Rb è necessaria per la funzione anti-apoptotica della proteina BAG-1 nelle cellule tumorali del colon-retto

Soggetti L'apoptosi Genetica del cancro Cancro del colon-retto Terapie mirate Astratto Sebbene il gene della suscettibilità al retinoblastoma RB1 sia inattivato in una vasta gamma di tumori umani, nel carcinoma del colon-retto, la funzione della proteina retinoblastoma (Rb) viene spesso preservata e il locus RB persino amplificato.

Terapia su misura guidata dal monitoraggio del pH dell'impedenza intraluminale multicanale per la malattia da reflusso non erosiva refrattaria

Terapia su misura guidata dal monitoraggio del pH dell'impedenza intraluminale multicanale per la malattia da reflusso non erosiva refrattaria

Soggetti Terapia farmacologica Malattia da reflusso gastroesofageo segni e sintomi Astratto Una percentuale rilevante di malattia da reflusso non erosiva (NERD) è refrattaria al trattamento con inibitori della pompa protonica (PPI). Il monitoraggio del pH di impedenza intraluminale multicanale (MII-pH) dovrebbe fornire utili informazioni patofisiologiche sulla refrattarietà.

MiR455 è legato alla segnalazione dell'ipossia ed è deregolamentato in preeclampsia

MiR455 è legato alla segnalazione dell'ipossia ed è deregolamentato in preeclampsia

Soggetti biomarkers Segnalazione cellulare miRNA Pre-eclampsia Astratto La preeclampsia è un grave disturbo legato alla gravidanza e una delle principali cause di mortalità materna e fetale in tutto il mondo. L'identificazione precoce dei pazienti con un aumentato rischio di preeclampsia è quindi uno degli obiettivi più importanti in ostetricia. Qu

Effetto spada a doppio taglio di IL-1β sull'osteogenesi delle cellule staminali del legamento parodontale tramite crosstalk tra le vie di segnalazione NF-κB, MAPK e BMP / Smad

Effetto spada a doppio taglio di IL-1β sull'osteogenesi delle cellule staminali del legamento parodontale tramite crosstalk tra le vie di segnalazione NF-κB, MAPK e BMP / Smad

Soggetti Morte cellulare Segnalazione cellulare Cellule staminali mesenchimali Astratto Le condizioni microambientali possono interferire con il ruolo funzionale e la differenziazione delle cellule staminali mesenchimali (MSC). Studi recenti suggeriscono che un microambiente infiammatorio può avere un impatto significativo sul potenziale osteogenico delle cellule staminali del legamento parodontale (PDLSC), ma gli effetti precisi e i meccanismi coinvolti rimangono poco chiari.

Il mutante p53-R273H media la sopravvivenza delle cellule tumorali e la resistenza agli anoiki attraverso la soppressione dipendente dall'AKT del fattore modificante BCL2 (BMF)

Il mutante p53-R273H media la sopravvivenza delle cellule tumorali e la resistenza agli anoiki attraverso la soppressione dipendente dall'AKT del fattore modificante BCL2 (BMF)

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Terapie mirate Proteine ​​tumorali-soppressori Astratto p53 è il gene soppressore del tumore più frequentemente mutato nei tumori umani. A differenza di altri geni soppressori del tumore, le mutazioni di p53 si verificano principalmente come mutazioni missenso all'interno del dominio di legame del DNA, portando all'espressione della proteina p53 mutante a lunghezza intera. Le p

L'inibizione di NAMPT sensibilizza le cellule di adenocarcinoma pancreatico alla catastrofe metabolica selettiva del tumore, indipendente dalla PAR e alla morte cellulare indotta dal β-lapachone

L'inibizione di NAMPT sensibilizza le cellule di adenocarcinoma pancreatico alla catastrofe metabolica selettiva del tumore, indipendente dalla PAR e alla morte cellulare indotta dal β-lapachone

Soggetti Metabolismo del cancro Morte cellulare Cancro del pancreas Terapie mirate Astratto Gli inibitori della nicotinamide fosforibosiltransferasi (NAMPT) (ad es. FK866) colpiscono la via più attiva della sintesi di NAD + nelle cellule tumorali, ma mancano di selettività tumorale per l'uso come singolo agente.

L'induzione chemioterapica dello stress ossidativo mitocondriale attiva GSK-3α / β e Bax, portando all'apertura dei pori della permeabilità e alla morte delle cellule tumorali

L'induzione chemioterapica dello stress ossidativo mitocondriale attiva GSK-3α / β e Bax, portando all'apertura dei pori della permeabilità e alla morte delle cellule tumorali

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Chemioterapia Mitocondri Astratto La sopravvivenza delle cellule tumorali è favorita dai cambiamenti mitocondriali che rendono più difficile l'induzione della morte in una varietà di condizioni di stress, come l'esposizione a chemioterapici. Questi cambiamenti non sono completamente caratterizzati nei mitocondri tumorali e comprendono uno squilibrio dell'equilibrio redox, l'inibizione dell'apertura del poro di transizione di permeabilità (PTP) attraverso le vie di segnalazione della chinasi e la modulazione dei membri della fami

La soppressione di Myt3 sensibilizza le cellule delle isole alla morte cellulare indotta da glucosio elevato mediante induzione Bim

La soppressione di Myt3 sensibilizza le cellule delle isole alla morte cellulare indotta da glucosio elevato mediante induzione Bim

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Diabete Astratto Il diabete è una malattia cronica che deriva dall'incapacità del corpo di controllare correttamente i livelli circolanti di glucosio nel sangue. La perdita di omoeostasi del glucosio può derivare da una perdita di massa di cellule β a causa di un attacco mediato da cellule immunitarie, come nel diabete di tipo 1, e / o dalla disfunzione di singole cellule β (in combinazione con l'insulino-resistenza bersaglio), come nel diabete di tipo 2. Una

L'acido docosaesaenoico induce la degradazione delle oncoproteine ​​HPV E6 / E7 attivando il sistema ubiquitina-proteasoma

L'acido docosaesaenoico induce la degradazione delle oncoproteine ​​HPV E6 / E7 attivando il sistema ubiquitina-proteasoma

Soggetti Terapia del cancro Infezioni da virus tumorali Astratto Le proteine ​​oncogeniche del papillomavirus umano (HPV) E6 / E7 sono essenziali per l'insorgenza e il mantenimento delle neoplasie associate all'HPV. Qui, segnaliamo che l'attivazione del sistema cellulare ubiquitina-proteasoma (UPS) da parte dell'acido grasso omega-3, acido docosaesaenoico (DHA), porta alla degradazione mediata da proteasoma delle proteine ​​virali E6 / E7 e all'induzione dell'apoptosi nell'HPV- cellule tumorali infette. Gli au

MicroRNA-18a-5p funziona come un oncogene prendendo di mira direttamente l'IRF2 nel carcinoma polmonare

MicroRNA-18a-5p funziona come un oncogene prendendo di mira direttamente l'IRF2 nel carcinoma polmonare

Soggetti L'autofagia Segnalazione cellulare miRNA Carcinoma polmonare non a piccole cellule Astratto Il carcinoma polmonare è la principale forma di tumore con conseguente mortalità per cancro in tutto il mondo. I microRNA sono piccoli RNA endogeni non codificanti a singolo filamento, che possono impegnarsi nella regolazione dell'espressione genica.

Il superossido di manganese dismutasi promuove la resistenza all'anoikis e le metastasi tumorali

Il superossido di manganese dismutasi promuove la resistenza all'anoikis e le metastasi tumorali

Soggetti L'apoptosi Cancro al seno Metabolismo del cancro Metastasi Astratto Le cellule normali richiedono l'adesione alla matrice extracellulare per la sopravvivenza. Il distacco cellulare provoca un drastico aumento delle specie reattive dell'ossigeno (ROS) che promuovono gli anoiki. Nel presente studio, abbiamo osservato che al momento del distacco dalla matrice, le cellule epiteliali mammarie umane sovrastano fortemente la superossido dismutasi di manganese (MnSOD o SOD2), un enzima mitocondriale principale antiossidante che disintossica il ROS attraverso la dismutazione del sup

Un romanzo percorso mediato da miR-371a-5p, che porta alla upregulation di BAG3 nei cardiomiociti in risposta all'epinefrina, si perde nella cardiomiopatia di Takotsubo

Un romanzo percorso mediato da miR-371a-5p, che porta alla upregulation di BAG3 nei cardiomiociti in risposta all'epinefrina, si perde nella cardiomiopatia di Takotsubo

Soggetti cardiomiopatie Segnalazione cellulare patogenesi Astratto I meccanismi molecolari che proteggono i cardiomiociti dalla morte indotta da stress, incluso lo stress da tensione, sono essenziali per la fisiologia cardiaca e i difetti in questi meccanismi protettivi possono provocare alterazioni patologiche

Lo screening proteomico identifica la calreticulina come bersaglio diretto di miR-27a che reprime l'esposizione della superficie cellulare MHC di classe I nel carcinoma del colon-retto

Lo screening proteomico identifica la calreticulina come bersaglio diretto di miR-27a che reprime l'esposizione della superficie cellulare MHC di classe I nel carcinoma del colon-retto

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Cancro del colon-retto miRNA Astratto La compromissione della risposta immunitaria e l'espressione aberrante dei microRNA sono segni distintivi emergenti dell'inizio / progressione del tumore, oltre alle mutazioni del gene pilota e alle modificazioni epigenetiche

Inibizione di p38MAPK: un nuovo approccio combinato per ridurre la resistenza al neuroblastoma durante il trattamento con etoposide

Inibizione di p38MAPK: un nuovo approccio combinato per ridurre la resistenza al neuroblastoma durante il trattamento con etoposide

Soggetti Resistenza terapeutica al cancro Cancro al sistema nervoso centrale Terapia molecolare mirata Astratto Il neuroblastoma (NB) è il secondo tumore pediatrico solido più comune ed è caratterizzato da eterogeneità clinica e biologica e lo stadio IV della malattia rappresenta il 50% di tutti i casi. Co

Uno stretto controllo di Rif1 da Oct4 e Smad3 è fondamentale per la stabilità delle cellule staminali embrionali di topo

Uno stretto controllo di Rif1 da Oct4 e Smad3 è fondamentale per la stabilità delle cellule staminali embrionali di topo

Soggetti Cellule staminali embrionali Espressione genica oncogenesi Astratto La coltura prolungata di cellule staminali embrionali (ESC) le porta ad adottare le caratteristiche delle cellule di carcinoma embrionale, creando enormi pericoli per la loro ulteriore applicazione. Il meccanismo coinvolto nella stabilità dell'ESC non è stato tuttavia ampiamente studiato.

L'upregolazione e la traslocazione nucleare della grelina testicolare proteggono la differenziazione della spermatogonia dalla lesione da radiazioni ionizzanti

L'upregolazione e la traslocazione nucleare della grelina testicolare proteggono la differenziazione della spermatogonia dalla lesione da radiazioni ionizzanti

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Infertilità Astratto Un controllo adeguato della segnalazione apoptotica è importante per il mantenimento dell'omeostasi testicolare dopo radiazioni ionizzanti (IR). Qui, abbiamo contestato l'ipotesi che la grelina, un modulatore pleiotropico, sia potenzialmente coinvolta nella lesione delle cellule germinali indotta da IR.

Il magnesio induce l'apoptosi neuronale sopprimendo l'eccitabilità

Il magnesio induce l'apoptosi neuronale sopprimendo l'eccitabilità

Soggetti L'apoptosi Eccitabilità Magnesio neurodegenerazione Astratto In ostetricia clinica, l'uso di magnesio solfato (MgSO 4 ) è molto diffuso, ma non sono noti effetti sullo sviluppo del cervello. Molti agenti che deprimono l'eccitabilità neuronale aumentano la neuroapoptosi dello sviluppo. I

L'RNA Myd88 lungo non codificante promuove la crescita e le metastasi nel carcinoma epatocellulare regolando l'espressione di Myd88 attraverso la modifica di H3K27

L'RNA Myd88 lungo non codificante promuove la crescita e le metastasi nel carcinoma epatocellulare regolando l'espressione di Myd88 attraverso la modifica di H3K27

Soggetti Carcinoma epatocellulare RNA lunghi non codificanti Metastasi oncogenesi Astratto Espressione potenziata di Myd88 è stata trovata in vari tumori parenchimali, in particolare nel carcinoma epatocellulare con un meccanismo poco noto della sua upregolazione. È stato riferito che molti RNA lunghi non codificanti regolano i geni codificanti le proteine ​​che hanno un'associazione della posizione attraverso vari meccanismi. Nel

L'inibizione αNAC dell'asse FADD-JNK svolge un ruolo anti-apoptotico in più cellule tumorali

L'inibizione αNAC dell'asse FADD-JNK svolge un ruolo anti-apoptotico in più cellule tumorali

Soggetti L'apoptosi Cancro Segnalazione cellulare Astratto Il complesso α associato al polipeptide nascente ( α NAC) è sovraespresso in diversi tipi di tumori e regola l'apoptosi cellulare in condizioni ipossiche nelle cellule HeLa. Lo scopo del nostro studio era di studiare la funzione apoptotica di α NAC nella progressione del cancro. In

La sovraespressione di RNASET2 indotta da stress media l'apoptosi dei melanociti attraverso la via TRAF2 in vitro

La sovraespressione di RNASET2 indotta da stress media l'apoptosi dei melanociti attraverso la via TRAF2 in vitro

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare patogenesi Astratto Il recente studio di associazione a livello del genoma ha identificato un legame tra vitiligine e varianti genetiche nel gene ribonucleasi T2 ( RNASET2 ); tuttavia, i ruoli funzionali di RNASET2 nella patogenesi della vitiligine o nell'apoptosi dei melanociti devono ancora essere determinati

Definizione del ruolo delle proteine ​​della famiglia Bcl-2 nella malattia di Huntington

Definizione del ruolo delle proteine ​​della famiglia Bcl-2 nella malattia di Huntington

Soggetti malattia di Huntington Mitocondri patogenesi Astratto Le proteine ​​della famiglia del linfoma 2 (Bcl-2) delle cellule B regolano la sopravvivenza, la dinamica morfologica dei mitocondri e il metabolismo in molti tipi di cellule, inclusi i neuroni. La malattia di Huntington (HD) è una malattia neurodegenerativa causata da un tratto di ripetizione CAG espanso nel gene IT15 che codifica per la proteina huntingtina (htt). I m

L'inibizione dell'autofagia sensibilizza le cellule maligne del mesotelioma pleurico ai doppi inibitori PI3K / mTOR

L'inibizione dell'autofagia sensibilizza le cellule maligne del mesotelioma pleurico ai doppi inibitori PI3K / mTOR

Soggetti L'autofagia Resistenza terapeutica al cancro Segnalazione cellulare Mesotelioma Astratto Il mesotelioma pleurico maligno (MPM) ha origine nella maggior parte dei casi dall'infiammazione cronica del mesotelio dovuta all'esposizione alle fibre di amianto. Dato l'effetto limitato della chemioterapia, viene fatto un grande sforzo per trovare nuove opzioni di trattamento

TWEAK favorisce la calcificazione indotta da fosfato delle cellule muscolari lisce vascolari attraverso l'attivazione canonica e non canonica di NFκB

TWEAK favorisce la calcificazione indotta da fosfato delle cellule muscolari lisce vascolari attraverso l'attivazione canonica e non canonica di NFκB

Soggetti L'apoptosi Calcificazione Segnalazione cellulare NF-kB Astratto La calcificazione vascolare (VC) è associata ad un aumento della mortalità cardiovascolare nell'invecchiamento, nella malattia renale cronica (CKD), nel diabete mellito di tipo 2 (T2DM) e nell'aterosclerosi. L'induttore debole di apoptosi simile al TNF (TWEAK) è emerso recentemente come un nuovo biomarcatore per la diagnosi e la prognosi delle malattie cardiovascolari. I

La modifica della composizione della catena acile sfingolipidica previene l'insufficienza epatica mediata da LPS / GLN nei topi, interrompendo l'internalizzazione del TNFR1

La modifica della composizione della catena acile sfingolipidica previene l'insufficienza epatica mediata da LPS / GLN nei topi, interrompendo l'internalizzazione del TNFR1

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Malattie del fegato Astratto Il coinvolgimento della ceramide nell'apoptosi mediata dal recettore della morte è stato ampiamente esaminato con la maggior parte degli studi incentrati sul ruolo della ceramide generata dall'idrolisi della sfingomielina.

Un test di videomicroscopia a fluorescenza automatizzata per la rilevazione della catastrofe mitotica

Un test di videomicroscopia a fluorescenza automatizzata per la rilevazione della catastrofe mitotica

Soggetti L'apoptosi Mitosi Proteine ​​tumorali-soppressori Microscopia a fluorescenza ad ampio campo Astratto La catastrofe mitotica può essere definita come una modalità di morte cellulare che si verifica durante o subito dopo una mitosi prolungata / aberrante e può mostrare caratteristiche apoptotiche o necrotiche. Tutta

Regolazione negativa della segnalazione del recettore delle chemochine e chemiotassi delle cellule B mediante p66Shc

Regolazione negativa della segnalazione del recettore delle chemochine e chemiotassi delle cellule B mediante p66Shc

Soggetti Cellule B. Segnalazione cellulare Le chemochine chemiotassi Astratto Gli adattatori Shc (contenente il dominio dell'omologia Src) sono componenti onnipresenti delle vie di segnalazione innescate dai recettori accoppiati alla tirosina chinasi. Nei linfociti, simili ad altri tipi di cellule, le isoforme p52 e p66 di ShcA / Shc partecipano a un ciclo autolimitante in cui p52Shc agisce come regolatore positivo della segnalazione del recettore antigene promuovendo l'attivazione di Ras, mentre p66Shc limita questa attività inibendo in modo competitivo p52Shc .

MicroRNA-195 prende di mira la proteina 2 simile al fattore ribosilazione dell'ADP per indurre l'apoptosi nelle cellule progenitrici neurali derivate da cellule staminali embrionali umane

MicroRNA-195 prende di mira la proteina 2 simile al fattore ribosilazione dell'ADP per indurre l'apoptosi nelle cellule progenitrici neurali derivate da cellule staminali embrionali umane

Soggetti L'apoptosi miRNA Progenitori neurali Astratto Le cellule progenitrici neurali (NPC) derivate da cellule staminali embrionali umane (hESC) hanno un grande potenziale nella terapia cellulare, screening dei farmaci e test di tossicità delle malattie degenerative neuronali. Tuttavia, la regolazione molecolare della loro proliferazione e apoptosi, che deve essere rivelata prima dell'applicazione clinica, è in gran parte sconosciuta.

Regolazione specifica del tipo di cellula della segnalazione Akt associata alla zattera

Regolazione specifica del tipo di cellula della segnalazione Akt associata alla zattera

Soggetti Segnalazione cellulare Cancro al sistema nervoso centrale Meccanismo di azione Astratto 20 S -protopanaxadiolo (aPPD) è un metabolita delle saponine del ginseng, che si dice sia pro-apoptotico in alcune cellule ma anti-apoptotico nelle cellule neuronali regolando la segnalazione di Akt. A causa della sua struttura simile al colesterolo, abbiamo ipotizzato che aPPD possa regolare la segnalazione di Akt interagendo con le zattere lipidiche.

Il rilascio intracellulare di Ca2 + attraverso i recettori della ryanodina contribuisce alla disfunzione mitocondriale mediata dal recettore AMPA e allo stress ER negli oligodendrociti

Il rilascio intracellulare di Ca2 + attraverso i recettori della ryanodina contribuisce alla disfunzione mitocondriale mediata dal recettore AMPA e allo stress ER negli oligodendrociti

Soggetti L'apoptosi Malattie metaboliche oligodendrocyte Secrezione Astratto L'iperattivazione dei recettori ionotropici del glutammato negli oligodendrociti induce sovraccarico di Ca 2+ citosolico e morte eccitotossica, un processo che contribuisce alla demielinizzazione e alla sclerosi multipla

Gli androgeni modulano l'autofagia e la morte cellulare attraverso la regolazione della proteina 78 / BiP regolata dal glucosio nel chaperone del reticolo endoplasmatico nelle cellule tumorali della prostata

Gli androgeni modulano l'autofagia e la morte cellulare attraverso la regolazione della proteina 78 / BiP regolata dal glucosio nel chaperone del reticolo endoplasmatico nelle cellule tumorali della prostata

Soggetti L'autofagia Regolazione genica Terapie ormonali Cancro alla prostata Astratto La segnalazione pro-sopravvivenza mediata dal recettore degli androgeni (AR) è implicata come un fattore chiave nella carcinogenesi della prostata. Poiché i tumori della prostata sono caratterizzati da microambienti poveri di nutrienti, ipossici e acidificati, un meccanismo per cui la segnalazione di AR può contribuire alla sopravvivenza è promuovendo l'adattamento allo stress cellulare. Qu

L'inibitore dello stress ER attenua la perdita dell'udito e la morte delle cellule ciliate nei topi mutanti Cdh23erl / erl

L'inibitore dello stress ER attenua la perdita dell'udito e la morte delle cellule ciliate nei topi mutanti Cdh23erl / erl

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Cellula capillare Manifestazioni neurologiche Astratto La perdita dell'udito è una delle menomazioni sensoriali più comuni nell'uomo. I modelli mutanti del topo ci hanno aiutato a comprendere meglio i meccanismi della perdita dell'udito. Recentemente, abbiamo scoperto che la mutazione prolungata (erl) del gene cadherin23 ( Cdh 23) porta alla perdita dell'udito dovuta all'apoptosi delle cellule ciliate.

Il recettore c-Kit attivato nel cuore promuove la riparazione e la rigenerazione cardiaca dopo l'infortunio

Il recettore c-Kit attivato nel cuore promuove la riparazione e la rigenerazione cardiaca dopo l'infortunio

Soggetti Rigenerazione cardiaca Malattia cardiovascolare Morte cellulare Differenziazione delle cellule staminali Astratto Il ruolo dell'attivazione endogena del recettore c-Kit sull'omeostasi e sulla riparazione delle cellule cardiache rimane in gran parte inesplorato. Sono stati generati topi transgenici portatori di una mutazione del punto di attivazione (TgD814Y) nel dominio della chinasi del gene c-Kit

La fame di glucosio induce la morte cellulare nelle cellule trasformate con K-ras interferendo con la via della biosintesi dell'esosamina e attivando la risposta proteica spiegata

La fame di glucosio induce la morte cellulare nelle cellule trasformate con K-ras interferendo con la via della biosintesi dell'esosamina e attivando la risposta proteica spiegata

Soggetti Metabolismo del cancro Morte cellulare L'articolo originale è stato pubblicato il 18 luglio 2013 Correzione a: Cell Death and Disease (2013) 4, e732; doi: 10.1038 / cddis.2013.257; pubblicato online il 18 luglio 2013 Dalla pubblicazione di questo articolo, gli autori hanno notato che il nome di Francesco Paolo Cammarata non era corretto.

In cellule non trasformate Bak si attiva in caso di perdita di Bcl-XL e Mcl-1 anti-apoptotici ma in assenza di proteine ​​attive solo BH3

In cellule non trasformate Bak si attiva in caso di perdita di Bcl-XL e Mcl-1 anti-apoptotici ma in assenza di proteine ​​attive solo BH3

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Astratto L'apoptosi mitocondriale è controllata dalle proteine ​​della famiglia dei linfomi 2 (Bcl-2). I membri pro-apoptotici di questa famiglia, noti come proteine ​​solo BH3, iniziano l'attivazione della proteina X associata a effettori Bcl-2 (Bax) e dell'antagonista / killer omologhi Bcl-2 (Bak), che viene contrastata dalla famiglia anti-apoptotica membri. Il modo

La necroptosi indotta da TNF nelle cellule L929 è strettamente regolata da più membri del complesso I e II del TNFR1

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Soggetti necroptosi NF-kB Fattori di necrosi tumorale Astratto La segnalazione del recettore 1 del TNF induce l'attivazione di NF- κ B e la necroptosi nelle cellule L929. Abbiamo precedentemente riferito che l'inibitore cellulare dell'ubiquitinazione della proteina 1 (RIP1) interagente con il recettore mediato dalla proteina apoptosi funge da meccanismo citoprotettivo, mentre il knockdown della cilindromatosi, un enzima RIP1-deubiquitinating, protegge dalla necroptosi indotta dal fattore di necrosi tumorale (TNF).

Le cellule metastatiche di carcinoma del colon SW620 sono preparate per la morte quando staccate e possono essere sensibilizzate all'anoiki dall'ABT-737 mimetico BH3

Le cellule metastatiche di carcinoma del colon SW620 sono preparate per la morte quando staccate e possono essere sensibilizzate all'anoiki dall'ABT-737 mimetico BH3

Soggetti L'apoptosi Terapia del cancro Cancro al colon Metastasi Astratto Anoikis, un'apoptosi Bax-dipendente innescata dal distacco dalla matrice extracellulare, è spesso inibita nelle cellule tumorali metastatiche. Usando un paio di linee cellulari isogeniche di carcinoma del colon umano derivate dal tumore primario (SW480) o da una metastasi dei linfonodi (SW620), abbiamo scoperto che solo le cellule SW480 erano sensibili agli anoiki.

Il nuovo gene EIG121 indotto dagli estrogeni regola l'autofagia e promuove la sopravvivenza cellulare sotto stress

Il nuovo gene EIG121 indotto dagli estrogeni regola l'autofagia e promuove la sopravvivenza cellulare sotto stress

Soggetti L'autofagia Tumore endometriale Regolazione genica lisosomi Astratto In precedenza abbiamo identificato un nuovo gene indotto dagli estrogeni, EIG121 , come regolato in modo differenziato nel carcinoma endometriale endometrioide e nonendometrioide. La funzione di EIG121 era sconosciuta. Usando un sistema inducibile dalle tetracicline, abbiamo scoperto che la sovraespressione di EIG121, ma non di LacZ, causava una profonda soppressione della crescita cellulare

Il nuovo apogossypolone mimetico BH-3 induce l'autofagia mediata da Beclin-1- e ROS nelle cellule di carcinoma epatocellulare umano

Il nuovo apogossypolone mimetico BH-3 induce l'autofagia mediata da Beclin-1- e ROS nelle cellule di carcinoma epatocellulare umano

Soggetti L'autofagia Chemioterapia Cancro al fegato L'articolo originale è stato pubblicato il 07 febbraio 2013 Correzione a: Cell Death and Disease (2013) 4 , e489; doi: 10.1038 / cddis.2013.17; pubblicato online il 7 febbraio 2013 Dalla pubblicazione di questo articolo, gli autori hanno richiesto l'aggiunta di "carcinoma" al titolo.

Ruoli essenziali ma parzialmente ridondanti per POU4F1 / Brn-3a e POU4F2 / Brn-3b fattori di trascrizione nel cuore in via di sviluppo

Ruoli essenziali ma parzialmente ridondanti per POU4F1 / Brn-3a e POU4F2 / Brn-3b fattori di trascrizione nel cuore in via di sviluppo

Soggetti L'apoptosi Segnalazione cellulare Sviluppo del cuore Fattori di trascrizione Astratto I difetti cardiaci congeniti contribuiscono alla letalità embrionale o neonatale, ma a causa della complessità dello sviluppo cardiaco, i cambiamenti molecolari associati a tali difetti non sono completamente compresi.

Il CCL-1 nel midollo spinale contribuisce al dolore neuropatico indotto dalla lesione del nervo

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Soggetti Le chemochine Dolore neuropatico patogenesi Midollo spinale Astratto È noto che le citochine come le interleuchine sono coinvolte nello sviluppo del dolore neuropatico attraverso l'attivazione della neuroglia. Tuttavia, il ruolo del ligando 1 della chemochina (motivo CC) (CCL-1), una chemochina ben caratterizzata secreta dalle cellule T attivate, nella trasmissione nocicettiva rimane poco chiaro.

Contributo di TIP30 alla chemioresistenza nel carcinoma laringeo

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Soggetti Resistenza terapeutica al cancro Cancro alla testa e al collo Astratto Il carcinoma a cellule squamose laringee (LSCC) è uno dei carcinomi più comuni della testa e del collo. Nonostante i progressi nella diagnosi e nel trattamento, la sopravvivenza dei pazienti con LSCC non è migliorata negli ultimi due decenni. T

La dermatite atopica sperimentale dipende dalla segnalazione di IL-33R tramite MyD88 nelle cellule dendritiche

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Soggetti Dermatite atopica Segnalazione cellulare Cellule dendritiche patogenesi Astratto La dermatite atopica (AD) è una malattia infiammatoria cronica di tipo Th2. Qui riportiamo che la segnalazione MyD88 è cruciale nella patogenesi dell'AD sperimentale indotta dall'analogo della vitamina D3 MC903.

La carnitina riduce il danno lipoperossidativo della membrana e l'apoptosi dopo l'induzione dello stress cellulare nel glaucoma sperimentale

La carnitina riduce il danno lipoperossidativo della membrana e l'apoptosi dopo l'induzione dello stress cellulare nel glaucoma sperimentale

Soggetti L'apoptosi Metabolismo energetico Modelli sperimentali di malattia farmacodinamica Astratto Il danno patologico causato dal glaucoma è associato a un'alta pressione intraoculare. L'ipertone oculare è molto probabilmente dovuto a un efflusso difettoso di umor acqueo dalla camera anteriore dell'occhio.

Inibitori MCL-1 a piccola molecola potenti e selettivi dimostrano l'attività di uccisione delle cellule tumorali sul bersaglio come agenti singoli e in combinazione con ABT-263 (navitoclax)

Inibitori MCL-1 a piccola molecola potenti e selettivi dimostrano l'attività di uccisione delle cellule tumorali sul bersaglio come agenti singoli e in combinazione con ABT-263 (navitoclax)

Soggetti L'apoptosi Terapia farmacologica combinata Terapie mirate Astratto La proteina anti-apoptotica MCL-1 è un regolatore chiave della sopravvivenza delle cellule tumorali e un noto fattore di resistenza per gli inibitori della famiglia BCL-2 a piccole molecole come ABT-263 (navitoclax), che lo rende un attraente bersaglio terapeutico.

Orai1 contribuisce alla creazione di un fenotipo resistente all'apoptosi nelle cellule tumorali della prostata

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Soggetti L'apoptosi Canali di calcio Meccanismi di malattia Cancro alla prostata Astratto La natura molecolare dei meccanismi dipendenti dal calcio (Ca 2+ ) e i canali ionici che svolgono un ruolo importante nell'apoptosi delle cellule tumorali rimangono oggetto di dibattito. Qui, mostriamo che la proteina Orai1 recentemente identificata rappresenta il principale componente molecolare dell'entrata endogena di Ca 2+ (SOCE) nelle cellule di carcinoma prostatico umano (PCa) e costituisce la principale fonte di afflusso di Ca 2+ utilizzato dalla cellula per innescare l'apoptosi

Un asse 1-lipocalina 2 simile a fattore di trascrizione 7 nella differenziazione dei cheratinociti

Un asse 1-lipocalina 2 simile a fattore di trascrizione 7 nella differenziazione dei cheratinociti

Soggetti L'apoptosi Differenziazione Fattori di trascrizione Nell'epidermide, i cheratinociti strettamente giunzionali nello strato granulare e i cheratinociti completamente differenziati nello strato cornificato costruiscono insieme una barriera efficace che impedisce indebite perdite d'acqua, proteggendo allo stesso tempo da una varietà di insulti.

Edaravone sopprime la morte delle cellule gangliari della retina in un modello murino di glaucoma a tensione normale

Edaravone sopprime la morte delle cellule gangliari della retina in un modello murino di glaucoma a tensione normale

Soggetti Morte cellulare Glaucoma Farmacologia Astratto Il glaucoma, una delle principali cause di cecità irreversibile, è caratterizzato dalla progressiva degenerazione dei nervi ottici e delle cellule gangliari della retina (RGC). Nella retina dei mammiferi, il trasportatore di aminoacidi eccitatori 1 (EAAC1) è espresso nelle cellule neurali, compresi gli RGC. L

C2238 / αANP modula l'apolipoproteina E attraverso Egr-1 / miR199a in cellule muscolari lisce vascolari in vitro

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Soggetti Aterosclerosi Segnalazione cellulare Espressione genica Le lipoproteine Astratto I soggetti portatori della variante del gene ANP T2238C hanno un rischio più elevato di soffrire di ictus o infarto del miocardio. I meccanismi attraverso i quali T2238C / α ANP esercita effetti dannosi vascolari devono essere completamente chiariti.

Akt e mTOR mediano la necrosi programmata nei neuroni

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Soggetti Segnalazione cellulare necroptosi Disordini neurologici Astratto La necroptosi è una forma appena descritta di necrosi regolata che contribuisce alla morte neuronale nei modelli sperimentali di ictus e traumi cerebrali. Sebbene sia stato fatto molto lavoro per chiarire i meccanismi di avvio, gli eventi di segnalazione della necroptosi rimangono in gran parte inesplorati.